Анемия у детей причины симптомы лечение. Анемия у детей: симптомы, причины и лечение. Лечение железодефицитной анемии у детей: препараты

Признаки беременности после имплантации эмбриона

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

  • 0-1 сутки жизни — < 145 г/л;
  • 1-14 дней жизни — < 130 г/л;
  • 14-28 дней жизни — < 120 г/л;
  • 1 мес — 6 лет — < 110 г/л.

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% — у детей младшего возраста; более 20% — у детей старшего возраста.

ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Железо — один из основных микроэлементов в организме человека. В норме в организме взрослого человека содержится 3-5 г железа в связанной форме. 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов. Железо в этих соединениях связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58% железа); также железо содержится в миоглобине (8%), цитохромах, пероксидазах, каталазах — до 4%. Железо входит и в состав негемовых ферментов (ксантиноксидаза, никотинамидадениндинуклеотид (НАДН)-дегидрогеназа, аконитаза, локализующиеся в митохондриях); транспортной формы железа (трансферрин, лактоферрин). Запасы железа в организме существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%). Особенность распределения железа у детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5-20 мг железа, а усваивается только около 1-2 мг в сутки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) — 9-22%. Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции.

Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя его содержание в нем невелико — всего 1,5 мг в литре; биодоступность железа грудного молока составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. В молекуле лактоферрина определены два активных центра связывания ионов Fe 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1-3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1-2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2-3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1-0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5-1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5-6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1-3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3-4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести, гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг), микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).

Лечение ЖДА

Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия.

Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5-6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.

Из других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др. ( ).

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.

Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2-4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению ЖДА, поэтому основой терапии являются препараты железа. К основным из них, применяемым перорально, относятся: соединения трехвалентного железа — гидроксид-полимальтозный комплекс (полимальтозат железа), мальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железо-протеиновый комплекс (железа протеин сукцинилат) — ферлатум; соединения двухвалентного железа — актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат.

Начинать терапию следует препаратами для приема внутрь и только при плохой их переносимости (тошнота, рвота, диарея), синдроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника и т. д. — препараты железа назначают парентерально. При назначении пероральных форм следует отдавать предпочтение неионным соединениям железа — протеиновый (ферлатум) и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4-6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В 12 , В 6 , РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7-10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3-5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20-90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30-35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100-110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8-16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750-1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотерь и хирургических вмешательств;
  • с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература
  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26-29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234-1242.
  9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10-12. С. 54-59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17-19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27-34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137-144; 266-270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9-10. С. 30-33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72-73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65-74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15-17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681-696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205-209.

Л. А. Анастасевич , кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч , кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Анемией (или малокровием) называют состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина, а также эритроцитов в крови у детей.

Почему развивается анемия у детей — все причины в таблице

Таблица №1. Причины анемии у детей.

Причины анемии Описание
Антенатальные (внутриутробного характера) Малыш, находясь в материнской утробе, должен получить необходимое для нормального развития количество железа. Любые патологические нарушения в этот период (поздние гестозы, угроза прерывания беременности, инфекционные заболевания) приводят к нарушению железообмена между матерью и ребенком. Соответственно, в организме ребенка скапливается недостаточное для нормального развития количество железа.

Кроме того, анемия ребенку может передаться и «по наследству», если у беременной женщины наблюдается эта болезнь. К этому заболеванию могут привести слишком ранние роды и беременность сразу несколькими малышами.
Интранатальные (большая потеря крови во время родоразрешения) Основная причина большой потери крови — преждевременная отслойка плаценты, а также слишком ранняя или, наоборот, поздняя перевязка пуповины.

Большое количество крови женщина может потерять, если пуповинный остаток не обработали должным образом, а также при травмировании акушерскими инструментами.
Постнатальные Различают эндогенные и экзогенные постнатальные причины развития анемии.

Эндогенная анемия является следствием повреждения эритроцитов из-за несовместимости крови матери и малыша (гемолитическая болезнь новорожденных), а также аномалий синтеза гемоглобина и неспособности костного мозга образовывать кровяные клетки.

Экзогенная анемия развивается у малышей до года из-за однообразного молочного вскармливания. Кроме того, в молоке матери может содержаться недостаточное количество железа, нужного для развития ребенка. К анемии этого типа может привести раннее прекращение грудного вскармливания, некачественные смеси и поздний срок введения прикорма.

Как выявить у детей анемию: симптомы, способы диагностики

Таблица №2. Симптомы анемии у малышей до года и у детей постарше

Возраст Как проявляется анемия?
До 1 года Анемия у грудничков определяется по уровню гемоглобина крови путем общего анализа крови.

Кроме того, есть и дополнительные признаки анемии:

— малыш плохо ест;

— не увеличивается масса тела;

— слишком бледная и шершавая кожа;

— нарушения сна;

— вялость и слабость во время бодрствования;

— обильное потоотделение;

— частые и обильные срыгивания;

— ломкие ногти;

— трещины в уголках рта;

— отставание ребенка в развитии.

С каждым месяцем развития болезни эти признаки проявляются более отчетливее.

У недоношенных детей различают раннюю и позднюю анемию. Ранняя обнаруживает себя уже на 4-10 неделе жизни малыша. Симптомы те же, что и у доношенных грудничков. Позднюю анемию можно обнаружить только спустя 3-4 месяца. К перечисленным симптомам добавляется увеличение органов брюшной полости – печени и селезенки.
Старше года Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет — 125–135 г/л.

Диагноз «анемия» ставят только в том случае, если у детей до пяти лет этот показатель ниже 110 г/л, а у детей старше пятилетнего возраста он снижается до 120 г/л.

Симптомы анемии:

— бледная, сухая, шелушащаяся кожа;

— очень ломкие ногти и волосы;

— симптом Филатова (бледные мочки уха).

При переходе в более тяжелую степень к этим признакам добавляются и следующие симптомы:

— трещины на ладонях, ступнях и уголках рта;

— стоматит и глоссит,

— частые болезни: ОРВИ, пневмонии, кишечные инфекции;

— вялость, плаксивость, быстрая утомляемость;

— нарушение сна;

Что делать для предотвращения анемии у грудничков и детей постарше: методы профилактики

Профилактикой анемии у ребенка мама должна заниматься еще до его рождения, во время беременности. Она должна соблюдать специальную диету, принимать комплексы витаминов, много гулять.

Профилактика анемии у малыша:

  • сохранение грудного вскармливания хотя бы до 6 месяцев;
  • обследование малыша специалистами в назначенные сроки;
  • сдача о и мочи.

Мнения специалистов о причинах и лечении анемии у детей до года и старше

Кандидат медицинских наук А. В. Малкоч:

Лечение ЖДА (железодефицитной анемии) у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени… Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В 12 , В 6 , РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз) Если же в течение 3–4 недели не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным.

Т.В. Шаманская, Д.Ю. Качанов, ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва):

Дефицит железа развивается как следствие неадекватного его поступления в организм, особенно на фоне повышенной потребности, или повышенных потерь железа с кровью. Факторы риска:

Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Для этого, с одной стороны необходимо устранить причины, приведшие к развитию ЖДА, а с другой — проводить возмещение дефицита железа в организме. Возместить дефицит железа в организме лишь путем коррекции диеты, без приема железосодержащих препаратов, невозможно.

Современные требования к пероральным препаратам железа, применяемым в детской практике, включают высокую биодоступность, безопасность, хорошие органолептические свойства, возможность выбора наиболее удобной лекарственной формы… В наибольшей степени этим требованиям отвечают препараты железа (III)-гидроксид-поли-мальтозного комплекса (Феррум Лек, Мальтофер).

Контрольный анализ крови на 7-10-й день терапии демонстрирует повышение уровня ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз). Нормализация уровня гемоглобина не может служить основанием к отмене препаратов железа. Об излеченности от ЖДА свидетельствует преодоление тканевой сидеропении, которая наблюдается от 3 до 6 месяцев от начала терапии. Поэтому единственным критерием отмены препаратов железа служит нормализация уровня сывороточного ферритина.

Малокровие - распространённая патология, когда уровень гемоглобина в крови ниже нормы. Многие молодые мамочки не понаслышке знают, что это такое, так как каждая вторая из них сталкивалась с этим во время беременности. Чуть реже диагностируется анемия у детей, но не как самостоятельное заболевание, а как следствие других отклонений, происходящих в организме. Поэтому так важно своевременно выявить её причины и пролечить прежде всего их.

Согласно статистике. Всемирная организация здравоохранения опубликовала данные, что железодефицитная анемия диагностируется у 25% новорождённых, у 43% детей в возрасте до 4 лет, у 37% - с 5 до 12 лет, у 30% - в пубертатный период.

У большинства родителей не совсем верное представление об этом состоянии. Многие считают его не таким уж и серьёзным: увеличили в рационе ребёнка количество железосодержащих продуктов - и всё прошло. На самом деле это отклонение в работе кроветворной системы может очень отрицательно сказаться на его дальнейшей жизни. А при диагностике отдельных видов врачи и вовсе дают неутешительные прогнозы.

Малокровие - очень многоликое состояние. Оно может являться следствием самых разных заболеваний, характеризуется порой не одинаковыми симптомами и оказывает на дальнейшую жизнь ребёнка неоднозначное влияние. В связи с этим для удобства диагностики и лечения в медицинской практике существует не одна классификация анемий: их много, но каждая очень важна при назначении терапии и формулировке прогнозов на будущее.

По цветовому показателю

Цветовой показатель определяет, насколько эритроциты насыщены гемоглобином по сравнению с нормой (от 0,8 до 1,1).

  • Гипохромная

Самая частая патология у детей - гипохромная анемия, когда цветовой показатель

К этому виду относятся:

— железодефицитная анемия - нарушение синтеза гемоглобина в крови из-за дефицита железа вследствие плохого питания или большой кровопотери: именно эта форма заболевания чаще остальных диагностируется у детей;
— талассемия (анемия Кули) - наследственная мутация в генах гемоглобина, приводящая к умственному и физическому отставанию в развитии детей.

К сожалению. В большинстве случаев одним из побочных эффектов талассемии является сильная деформация лицевых костей черепа, которая до неузнаваемости обезображивает внешность.

  • Нормохромная

Нормохромную форму ставят детям при цветовом показателе, равном 0,8-1,1.

К ней относятся:

— гемолитическая анемия (Минковского–Шоффара, серповидно-клеточная) - эритроциты разрушаются быстрее, чем продуцируются;
— постгеморрагическая - результат сильного кровотечения;
— анемия по причине пониженной выработки эритропоэтина (это гормон почек, контролирующий синтез эритроцитов);
— внекостномозговые опухоли;
— неопластическая - образование опухолей в костном мозге;
— апластическая - возникает на фоне серьёзных нарушений в строении костного мозга ребёнка, которые могут привести к летальному исходу и очень трудно поддаются лечению;
— гипопластическая - поверхностное угнетение костного мозга, не так опасна по сравнению с предыдущим видом.

Причины гипопластической анемии у детей

  • Гиперхромная

Гиперхромная форма диагностируется при цветовом показателе > 1,1.

К этой группе относятся следующие типы патологии:

— витамин B12-дефицитная (мегалобластная, пернициозная) анемия, или злокачественное малокровие, или болезнь Аддисона-Бирмера - нарушение кроветворения из-за нехватки витамина B12, от которой страдают костный мозг и нервная система;
— фолиеводефицитная - гематологическая патология из-за недостаточного поступления фолиевой кислоты в детский организм, при которой замедляется процесс синтеза эритроцитов в костном мозге; приводит к мегалобластной форме;
— миелодиспластический синдром (МДС) - одна из самых проблемных патологий в гематологии, приводящая к дисплазии костного мозга и острому лейкозу, но в детском возрасте встречается очень редко.

По степени тяжести

В основе данной классификации лежат показатели уровня гемоглобина в крови ребёнка:

  • анемия лёгкой 1 степени - ниже нормы, более 90 г/л;
  • средней 2 степени - в пределах 90-70 г/л;
  • тяжёлой 3 степени - менее 70 г/л.

По состоянию костного мозга

При снижении уровня гемоглобина в крови костный мозг старается выправить ситуацию. Признаком такой регенерации становится увеличение ретикулоцитов (новых эритроцитов) при норме в 0,5-2%. От их содержания подразделяются на такие формы:

  • арегенераторная (апластическая) - их полное отсутствие;
  • гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная, железодефицитная формы) - ниже 0,5%;
  • норморегенераторная / регенераторная (постгеморрагическая) - 0,5-2% (норма);
  • гиперрегенераторная (гемолитическая) - более 2%.

Если костный мозг будет помогать организму ребёнку справиться с патологией, выздоровление пойдёт ускоренными темпами и без осложнений в дальнейшем.

Норма ретикулоцитов в крови от возраста ребёнка

Патогенетическая классификация

В основе этой классификации лежит диагностика патологий, связанных с кровеносной системой.

  • Аутоиммунная гемолитическая анемия - продиктована разрушением эритроцитов собственными антителами.
  • Постгеморрагическая - возникает из-за кровопотери.
  • Дисгемопоэтическая - связана с нарушениями в работе красного костного мозга: самая распространённая - наследственная анемия Даймонда-Блекфена, обусловленная генной мутацией и диагностируемая в 90% случаев сразу после рождения ребёнка.
  • Дефицитные анемии (витамин B 12 -дефицитная, фолиеводефицитная) - обусловлены нехваткой необходимых для веществ.

Цифры, цифры... Среди гемолитических анемий у детей чаще всего диагностируется аутоиммунный вид. Но и его частота составляет лишь 1 случай на 80 000 человек.

Этиологическая классификация

Анемия не является самостоятельным заболеванием, а почти всегда - следствие каких-то иных патологий, именно они лежат в основе данной классификации.

Инфекционные анемии при:

  • туберкулёзе;
  • бактериальном эндокардите;
  • бронхоэктатической болезни;
  • абсцессе лёгкого;
  • бруцеллёзе;
  • остеомиелите;
  • микозах.

Коллагенозные анемии при:

  • ревматоидном артрите;
  • узелковом полиартрите;
  • болезни Хортона.

Это лишь основные виды анемий, так как на самом деле их классификаций очень много. Гематологи умеют целесообразно использовать каждую из них. Это позволяет уточнить тип патологии у ребёнка и правильно назначить ему лечение. Но при этом необходимо учитывать возрастные особенности развития кровеносной системы.

Возрастные особенности

Состав крови у ребёнка с момента его рождения и в течение дальнейшего развития постоянно меняется. Его кровеносная система адаптируется к новым условиям жизни, обеспечивая нормальное функционирование практически всех органов. Количество эритроцитов и уровень гемоглобина постоянно скачет, и чаще всего - у детей до года. Поэтому и малокровие как патология имеет возрастные особенности, которые врач учитывает ещё на этапе диагностики.

Анемия у новорождённых обусловлена либо патологическим течением беременности, либо наследственными генными мутациями.

Малокровие у недоношенных детей было описано ещё в середине XX века и в зависимости от причин может быть разным:

Анемия у грудного ребёнка, приобретённая уже после рождения, чаще всего продиктована слабой иммунной системой или плохим питанием (некачественные , слишком раннее использование козьего цельного молока).

Лечение патологии на данном этапе представляет некоторые трудности, так как что-то изменить в рационе такого маленького крохи практически невозможно. Если только прикармливать смесями с повышенным содержанием железа, когда состояние продиктовано нехваткой этого элемента.

Полезный совет. Анемичных детей с железодефицитом можно докармливать специализированным питанием от таких брендов, как Детолакт, Similac, Nestogen, Nutrilon, SMA, Semper. На упаковке обязательно должно быть указано: «обогащено железом».

Гораздо легче лечить такое состояние у годовалого ребёнка, потому что специальная диета позволит восполнить те питательные вещества, которые необходимы для нормального кроветворения. Но при этом нужно обязательно выяснить причину проблемы и устранить сначала её.

Чаще всего анемия диагностируется у детей раннего возраста, причём в самых её опасных, трудных для лечения формах. Генные мутации, наследственность, при беременности - все эти факторы заставляют обнаруживать отклонения именно на этом этапе. После 3-х лет, когда система кроветворения уже устоялась, она даёт сбой под влиянием бытовых условий - чаще всего питания или на фоне других заболеваний.

Возможные причины

Развитие малокровия у детей вызвано различными факторами - внешними и внутренними, наследственными и приобретёнными, внутриутробными и неонатальными, естественными и патологическими. Родители должны знать, какие причины могут вызвать столь опасную патологию, чтобы вовремя уберечь своего кроху от напасти.

Проблемы внутриутробного развития:

  • малокровие, краснуха у мамы во время беременности;
  • неправильное развитие пуповины, плаценты;
  • трудности с плацентарным кровотоком;
  • курение;
  • резус-конфликт.

Неонатальные трудности:

  • запоздалое / преждевременное перевязывание пуповины;
  • недоношенность;
  • маленькая масса тела;
  • врождённые, наследственные заболевания, разрушающие эритроциты.
  • преобладание молочных продуктов;
  • однообразный рацион;
  • вегетарианство;
  • недостаток витаминов;
  • отсутствие режима.

Заболевания:

  • глистные инвазии;
  • рахит;
  • онкология;
  • кишечные болезни;
  • гепатит;
  • инфекции: туберкулёз, абсцесс лёгкого, бактериальный эндокардит, бруцеллёз, пиелонефрит, микоз;
  • системная красная волчанка;
  • болезнь Хортона.

Анемия может развиться у ребёнка также вследствие неблагоприятной экологии или большой кровопотери из-за травмы, неудачной операции. От причин этой патологии будет зависеть не только курс лечения, но и прогнозы на будущее.

Если гепатит привёл к апластической форме заболевания, шансов выжить очень мало. А если малыш долгое время просто плохо питался и у него железодефицит - при незапущенной патологии всё поправимо. Главное - вовремя распознать, что с ним происходит что-то не то.

Мнение Комаровского. Известный педиатр главной причиной анемии у грудничка называет гиподинамию. Если он постоянно спит, плотно закутанный и лишённый двигательной активности, его организму будет незачем вырабатывать эритроциты. Отсюда и заниженный уровень гемоглобина.

Симптомы и признаки

Нередко анемия у детей протекает без ярко выраженных проявлений, поэтому часто остаётся родителями незамеченной (скрытой, латентной). В большинстве случаев она становится неожиданной лабораторной находкой при очередном анализе крови.

Однако некоторые симптомы, характерные для любых типов этой патологии, всё-таки могут подсказать внимательным родителям о том, что ребёнка нужно показать гематологу.

Общее состояние:

  • слабость, вялость;
  • пониженная концентрация внимания;
  • быстрая утомляемость;
  • головная боль;
  • бессонница;
  • раздражительность;
  • шум в ушах.

На заметку. Нужно отличать вышеперечисленные симптомы анемии от обычного синдрома хронической усталости, который нередко диагностируется у детей школьного возраста из-за переутомления. Всегда оценивайте состояние ребёнка комплексно.

Сердечно-сосудистая система:

  • артериальная гипотония;
  • функциональный систолический шум (о причинах и видах шумов в сердце ребёнка, читайте );
  • тахикардия;
  • обмороки;
  • сердечная недостаточность.

Желудочно-кишечный тракт:

  • сухость слизистой рта;
  • потеря аппетита;
  • запоры / ;
  • изменение вкусовых пристрастий;
  • язвы на слизистой рта;
  • метеоризм;
  • у грудничков - обильные срыгивания вплоть до рвоты.

Внешность:

  • нездоровая бледность кожи, слизистых и ногтей;
  • выпадение волос;
  • ломкие ногти;
  • заеды в уголках рта;
  • отёчность;
  • потеря веса.

Все эти признаки анемии могут указывать, прежде всего, на патологию одной из систем организма, следствием которой является уже само малокровие. Поэтому родители должны так чутко следить за любыми изменениями в состоянии и внешности ребёнка. Чем раньше гематолог поставит диагноз - тем больше шансов на благоприятный прогноз.

Диагностические исследования

Заподозрив у ребёнка малокровие, нужно обратиться к педиатру, терапевту или гематологу. Основу диагностики будут составлять лабораторные исследования:

  • общее исследование крови на определение уровня гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя;
  • биохимический анализ крови на выявление сывороточного железа, витаминов, билирубина;
  • в редких случаях - пункция для исследования костного мозга.

По результатам анализов и после подтверждения диагноза ребёнку могут понадобиться консультации более узких детских специалистов - гастроэнтеролога, ревматолога, нефролога, кардиолога и др.

В зависимости от причины, которая привела к такому состоянию, будет назначено прежде всего лечение основного заболевания. И уже как сопутствующая терапия - препараты и процедуры от анемии.

Методы лечения

Комплексное лечение анемии у детей базируется на четырёх принципах: правильное питание и улучшение условий жизни, терапия основного заболевания, назначение специальных препаратов и осторожное применение народных средств. Все они должны быть согласованы с лечащим врачом.

Способы медикаментозного лечения

Единого ответа, как лечить анемию у ребёнка, нет, потому что основной терапевтический курс будет направлен на устранение первопричины этого болезненного состояния. А вспомогательные средства и процедуры будут зависеть от его типа.

Среди общих моментов можно отметить:

  • переливание крови;
  • пересадка костного мозга;
  • гемотрансфузия;
  • таблетированные или инъекционные препараты железа (Феррум-лек, Сорбифер, Гемостимулин, Ферроплекс, Тардиферон, Фербитол, Эктофер);
  • фолиевая кислота;
  • витамин В12;
  • глюкокортикоидные и анаболические гормоны;
  • курортное лечение в горах, где в воздухе мало кислорода: организм ребёнка будет усиленно вырабатывать гемоглобин, чтобы справиться с этой трудностью.

Важная информация. Многие врачи при запущенных и тяжёлых формах анемии предлагают родителям сделать ребёнку переливание крови. Действительно, максимально эффективный метод, но при этом очень опасный. Ведь риск занесения инфекции слишком высок и может привести к летальному исходу.

Народные средства

При железодефиците можно попросить у врача разрешение использовать народные средства, которые повышают уровень гемоглобина в крови и восполняют нехватку железа. Обычно с их помощью проводится лечение латентной анемии (скрытой), которая может годами никак себя не проявлять.

Настои из:

  • листьев земляники;
  • листьев чёрной смородины;
  • плодов шиповника;
  • золотого уса и рябины;
  • медуницы и крапивы;
  • люцерны.
  • сухофрукты;
  • дрожжевой напиток.

Ну и, конечно, применение народных средств должна поддерживать соответствующая диета, главное назначение которой - улучшить функцию кроветворения.

Диета

Основное лечение анемии у детей до года проводится именно с помощью соответствующей диеты. Она предполагает в ежедневном меню присутствие продуктов, богатых железом. Рацион должен быть сбалансированным и разнообразным. Но он во многом зависит от возраста ребёнка.

Лучшее питание при анемии для новорождённого - грудное молоко. С 8 месяцев в прикорм вводится мясо, гречневая и ячменная каши. С 12 месяцев - рыба в сочетании с фруктами и овощами. Иногда гематолог рекомендует таким деткам питаться, согласно диетическому столу №11 (предполагает пятиразовое питание). Оно включает в себя:

  • хлеб, макароны, мучные изделия;
  • супы;
  • рыбу;
  • мясо, печёнку;
  • творог, сливочное масло, сыр;
  • яйца;
  • орехи;
  • гречку, овсянку;
  • гороховое, фасолевое пюре;
  • овощи, ягоды, фрукты.

Уточнение. Из орехов детям при анемии лучше давать фисташки, а из овощей - шпинат, морковь, капусту и петрушку.

Данная диета работает при терапии дефицитных форм анемии. Если же диагностирован какой-то другой тип, о питании ребёнка нужно подробно расспросить врача.

Осложнения и последствия

Осложнения после анемии возникают при длительном течении заболевания без соответствующего и правильного лечения. Они снижают качество жизни ребёнка и могут в дальнейшем негативно сказаться на всей его судьбе.

Среди самых неприятных и опасных последствий врачи называют:

  • снижение иммунитета;
  • сердечная недостаточность (малокровие увеличивает нагрузки на сердце);
  • задержка роста;
  • задержка развития ( и физического);
  • гипоксическая кома;
  • дисплазия костного мозга;
  • лейкоз;
  • переход в хроническую стадию;
  • летальный исход, если причина - в большой потере крови или генетических мутациях.

Если у ребёнка обнаружили железодефицитную форму заболевания, с помощью соответствующих препаратов и диеты его быстро можно поднять на ноги и избежать всех этих неприятных последствий. Но если функции кроветворения серьёзно нарушены, даже современная медицина может оказаться бессильной.

Печальный факт. Чаще всего летальным исходом заканчивается апластическая форма анемии.

Профилактические меры

Своевременная профилактика анемии у детей позволяет не только снизить риск заболевания, но и в случае понижения гемоглобина избежать последствий. Об этом должны заботиться прежде всего родители и участковый педиатр с первых дней жизни малыша.

  1. Регулярные анализы крови.
  2. При недоношенности препараты железа назначаются с 3-х месяцев и до 2-х лет.
  3. Полноценное, разнообразное, сбалансированное питание.
  4. Здоровый образ жизни.
  5. Прогулки на свежем воздухе.
  6. Занятия спортом, двигательная активность.
  7. Посещение горных курортов.

Нельзя недооценивать опасность анемии для детского здоровья. Она усложняет течение многих болезней, являясь зачастую их следствием. Ведь параллельно с терапией основного недуга приходится всеми силами приводить в порядок работу органов кроветворения.

С первых дней жизни ребёнка родители должны заботиться о том, чтобы избежать этой коварной опасности, которая нередко протекает совершенно бессимптомно (латентная, скрытая форма) - и в дальнейшем становится хронической, т. е. спутником на всю жизнь, отрицательно сказываясь на её качестве.

Что это такое?

Анемия – состояние, при котором наблюдается недостаточное количество гемоглобина или эритроцитов. Оно довольно часто встречается в детской практике. Согласно данным всемирной статистики данное заболевание регистрируется у каждого четвертого рожденного ребенка.

Эритроциты в норме должны переносить гемоглобин к тканям всего организма. В его составе содержатся белковые структуры и железо. Такая особая химическая структура позволяет эритроцитам осуществлять транспортную функцию. Они доставляют кислород до всех клеточек организма.

Уровень гемоглобина значительно меняется с возрастом. Во время грудных вскармливаний ребенок получает достаточное количество железа с материнским молоком. После прекращения таких кормлений запасов гемоглобина малышу хватает на несколько месяцев.

Если после отмены грудного вскармливания рацион питания ребенка скуден и не содержит достаточного количества всех питательных веществ и микроэлементов, то это довольно часто приводит к развитию анемии.

Средний нормальный уровень гемоглобина у ребенка к семи годам составляет около 120 г/литр. Снижение данного показателя ниже 110 уже свидетельствует о наличии анемического процесса.


В более старшем возрасте уровни гемоглобина и эритроцитов меняются. Это обусловлено развитием функциональных изменений кроветворных органов.

Пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 10 лет. Заболеть анемией может каждый ребенок независимо от возраста, пола и места проживания. Существует огромное количество различных видов анемий. К развитию каждой конкретной формы приводят разные заболевания и провоцирующие обстоятельства.

Для развития стойкого снижения общего количества эритроцитов или гемоглобина необходимо длительное влияние какого-либо фактора. Это способствует нарушению тканевого обмена в детском организме и приводит к развитию анемии.

Среди наиболее распространенных причин:

  • Неполноценное питание. Недостаточное поступление продуктов, содержащих железо или фолиевую кислоту, приводит к развитию анемии.
  • Низкое поступление витамина С или аскорбиновой кислоты из продуктов питания. Это биологически активное вещество участвует в тканевом обмене и способствует поддержанию нормального количества красных кровяных телец.
  • Хронические заболевания пищеварительной системы. Гастриты, энтериты или воспалительные болезни органов желудочно-кишечного тракта часто становятся причинами нарушения обмена веществ, что приводит к анемии.
  • Болезни кроветворных органов. Патологические состояния, возникшие в костном мозге или селезенке, зачастую приводят к нарушению образования новой генерации эритроцитов.
  • Недоношенность. Рождение раньше положенного срока приводит к формированию анатомических дефектов развития. Органы кроветворной системы имеют отклонения в развитии, которые неминуемо приводят к развитию анемии в дальнейшем.
  • Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. Загрязненный воздух с высоким содержанием токсичных веществ приводит к нарушению тканевого обмена, а в последующем и к стойкой анемии.

Классификация по механизму болезни

В настоящее время существует огромное множество различных анемических состояний. Современные классификации позволяют распределить сходные по причинам развития патологии по определенным группам. Это позволяет врачам точно установить причину болезни и верифицировать диагноз.

Все анемические состояния можно разделить на несколько групп:

  • Гемолитические. Характеризуются повышенным разрушением эритроцитов. Часто возникают как наследственные болезни или в результате длительного приема лекарственных препаратов.
  • Постгеморрагические. Возникают после массивных кровотечений, приводящих к выраженной потере объема циркулирующей крови. Могут встретиться в любом возрасте. Характеризуются как снижением общего количества эритроцитов, так и гемоглобина.
  • Железодефицитные. Характеризуются низким уровнем железа. Такие дефицитные формы анемий возникают преимущественно при неполноценном питании, а также хронических заболеваниях кишечника. Также могут стать единственным проявлением растущей опухоли. Могут быть гипер - и гипохромными.
  • Фолиеводефицитные. Возникают при сниженном содержании фолиевой кислоты. Наиболее часто начинают развиваться еще в периоде внутриутробного развития. Могут встречаться у малышей и после рождения в результате недостаточного поступления фолиевой кислоты извне, а также при хронических болезнях желудка и кишечника.

Классификация по степени тяжести

Во время развития анемии происходит снижение уровня гемоглобина. Чем он более низкий, тем больше неблагоприятных анемических симптомов может развиться. Такая классификация позволяет установить степень тяжести болезни с учетом количественного определения уровня гемоглобина в крови.

По уровню снижения данного показателя все анемии разделяются на:

  • Легкие. Уровень гемоглобина составляет более 90 г/литр. Выраженность клинических симптомов незначительна. Зачастую такое состояние выявляется случайно при проведении скрининга или при заборе общего анализа крови вследствие других заболеваний.
  • Средне тяжелые. Уровень гемоглобина составляет от 70 до 90 г/литр. Симптомы более выраженные. Наблюдаются сильные изменения тканевого дыхания. Состояние требует проведения обязательного лечения и назначения лекарственных препаратов на курсовой прием.
  • Тяжелые. Возникают при снижении гемоглобина ниже 70 г/литр. Сопровождаются сильным нарушением общего состояния. Требуют незамедлительного установления причины болезни и безотлагательного назначения лекарств.

Симптомы

Первые признаки анемического состояния могут проявиться даже у детей раннего возраста. Зачастую они бывают неспецифичными. Это заметно затрудняет возможность установления диагноза на ранних стадиях. Обычно симптомы анемии начинают достаточно ярко проявляться при снижении гемоглобина ниже 70-80 г/литр.

Наиболее частыми проявлениями анемии являются:

  • Изменение общего состояния. Малыши становятся более вялыми. Даже после привычных занятий они быстрее устают. У подростков наблюдается быстрое развитие утомляемости даже после 2-3 уроков в школе. Привычная ежедневная нагрузка может привести к усилению общей слабости.
  • Бледные кожные покровы. В некоторых случаях кожа приобретает даже несколько землистый цвет. При выраженном снижении уровня гемоглобина можно заметить посинение губ и побледнение видимых слизистых.
  • Быстрая смена настроений. Малыши чаще капризничают. Даже самый спокойный ребенок может стать капризным и очень плаксивым.
  • Повышенное чувство тревоги. Ребенок становится более нервозным. У некоторых малышей нарушается сон.
  • Стойкое повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Обычно она нарастает до 37 градусов и держится на протяжении длительного времени. При этом у малыша отсутствует насморк, кашель или любые другие катаральные симптомы.
  • Изменение пищевых привычек. Нарушения процессов тканевого обмена приводят к развитию аномальных или нехарактерных для ребенка вкусовых желаний. Например, некоторые детки начинают грызть мел. У ребенка может снизиться аппетит, а вкусовые предпочтения – измениться.

Этот вид анемического состояния наиболее распространен в детской практике. Он возникает в результате недостаточного поступления железа с пищей, а также в некоторых случаях при активном разрушении имеющихся в организме эритроцитов. К этому приводят различные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Железодефицитная анемия распространена во всем мире. По данным европейских исследований у каждого второго ребенка, имеющего анемический синдром, регистрируется дефицит железа. В норме содержание этого микроэлемента в организме составляет около четырех граммов. Это количества вполне достаточно для выполнения базовых функций.

Практически 80% железа содержится в составе гемоглобина. Там он находится в активном состоянии, так как красные клетки крови постоянно осуществляют транспортную функцию по переносу кислорода и питательных веществ по всему организму.

Существует также резервный запас. Он находится в печени и макрофагах. Это железо находится в неактивном состоянии. Такой стратегический запас организм делает на случай сильной кровопотери или возможной травмы, которая будет сопровождаться выраженным кровотечением. Доля резервного железа составляет 20%.

Попадает железо в организм вместе с пищей. Для правильной работы кроветворных органов обычно достаточно 2 граммов этого вещества. Однако, если у ребенка есть хронические заболевания желудка или кишечника, то количество поступающего железа должно быть больше. Этому также способствует сопутствующая быстрая потеря эритроцитов в результате эрозий или язв, которые встречаются при болезнях желудочно-кишечного тракта.

Для лечения железодефицитной анемии у малышей требуется назначение специальной диеты. Соблюдать такое питание требуется достаточно долгое время до полного наступления стабилизации состояния.

Обычно для нормализации уровня железа в организме и стойкого закрепления результата может потребоваться 6 месяцев и более.

При тяжелом течении болезни требуется назначение специальных железосодержащих препаратов. Такие лекарства помогают восполнить дефицит железа в детском организме и приводят к нормализации состояния. Назначаются они, как правило, на длительный прием. В ходе лечения проводится обязательный контроль за содержанием гемоглобина в крови.

Для того чтобы установить наличие анемии, прежде всего следует провести обычный анализ крови. Снижение уровня гемоглобина или эритроцитов ниже возрастной нормы свидетельствует о наличии признаков анемического синдрома.

Для установления вида анемии часто оценивают также и цветовой показатель. В норме он должен составлять 0,85. При превышении этого значения говорят о гиперхромных анемиях, а при снижении - о гипохромных. Такая несложная диагностика помогает врачам установить верный диагноз и выявить причину, которая способствовала развитию анемического состояния.

При железодефицитной анемии прибегают к определению общего количество железа в организме, а также показателей трансферина. Он показывает, насколько хорошо эритроцит наполнен железом изнутри. Уровень ферритина помогает уточнить характер и причину железодефицитной анемии.

Для определения гипопластических анемий потребуется определение уровня билирубина. Анализ на содержание в организме витамина В12 и фолиевой кислоты помогут в уточнении диагнозов анемических состояний, которые возникают при их дефиците.

В сложных диагностических случаях педиатр порекомендует обратиться к гастроэнтерологу, кардиологу, ревматологу, нефрологу. Эти специалисты помогут уточнить наличие хронических заболеваний различных внутренних органов, которые могли тать причиной развития анемического синдрома у ребенка.

Ультразвуковое исследование печени и селезенки позволяет уточнить наличие патологии в этих органах, ответственных за кроветворение. При апластических анемиях может потребоваться проведение биопсии костного мозга. Только при таком исследовании можно определить, в результате чего развился анемический синдром.

При несвоевременной диагностике анемическое состояние может быть очень опасным. Длительное кислородное голодание тканей организма приводит к развитию стойких отклонений в работе внутренних органов. Чем дольше развивается гипоксия, тем больше вероятность развития осложнений.

Наиболее часто анемический синдром приводит к:

  • Развитию иммунодефицитных состояний. Недостаточно активная работа иммунной системы способствует легкой восприимчивости малыша к различным инфекционным болезням. Даже обычная простуда может протекать достаточно долго и требовать назначения повышенных доз препаратов.
  • Развитию сердечно-сосудистых патологий. Анемическое состояние способствует развитию кислородного голодания. Особенно опасен данный процесс для сердечной мышцы и головного мозга. При длительной гипоксии, развившейся в результате анемии, может возникнуть миокардит. Это состояние проявляется нарушением сократительной функции сердца и приводит к появлению нарушений сердечного ритма.
  • Появлению стойких нарушений со стороны нервной системы. Сильное головокружение, ощущение пульсации в висках, разлитая выраженная головная боль - все эти признаки могут быть проявлениями осложнений анемического состояния.
  • Развитию патологических состояний органов желудочно-кишечного тракта. Длительные нарушения стула могут привести к развитию дисбактериоза и синдрому раздраженного кишечника у малышей.
  • Нарушению памяти и сложности запоминания нового материала. Наиболее опасно данное проявление болезни в школьном возрасте. Неспособность к длительной концентрации внимания и сниженная память способствуют снижению успеваемости ребенка в школе.
  • Астенизации. При тяжелом течении болезни у малышей наблюдается появление сильной общей слабости. При длительном развитии болезни наблюдаются даже некоторая гипотрофия и даже атрофия мышц. Ребенок выглядит чрезмерно уставшим и изнеможенным.

Терапия анемии начинается с установления причины, которая привела к ее развитию. Бессмысленно восполнять потерянный гемоглобин, если в организме происходит его регулярные потери.

Для того чтобы установить причину, требуется проведение дополнительных обследований и анализов. С их помощью можно качественно провести дифференциальную диагностику и назначить необходимую терапию.

Лечение анемии - комплексное. Оно включает в себя не только назначение лекарственных препаратов, но и рекомендации по нормализации режима дня и питания. Лекарства назначаются лишь при выраженном снижении уровня гемоглобина в организме. При легкой форме болезни лечение начинается с назначения специальной диеты.

Основные принципы терапии анемии:

  • Полноценное питание, обогащенное всеми необходимыми витаминами и микроэлементам. Особенный акцент в детском рационе делается на продукты с высоким содержанием железа, витамина В12, фолиевой кислоты, меди, а также всех необходимых микроэлементов, участвующих в кроветворении.
  • Назначение лекарственных препаратов. Выписываются они лечащим врачом. Назначаются на курсовой прием. Через 1-3 месяца с момента начала приема лекарств проводится регулярный контроль за уровнем гемоглобина и эритроцитов. Такой мониторинг позволяет оценить эффективность подобранных препаратов.
  • Нормализация режима дня. Полноценный сон, отдых в дневное время, а также снижение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок требуется ребенку для улучшения процесса терапии.
  • Хирургическое лечение. Применяется в том случае, когда виновником болезни становится опухоль или патологические процессы в селезенке. Спленэктомия в большинстве случаев способствует улучшению течения заболевания при данной форме болезни.
  • Лечение вторичных хронических заболеваний , которые могли вызвать анемию. Без устранения первичного очага воспаления невозможно справиться с нормализацией уровня гемоглобина. Если в каком-то органе есть кровоточащая язвочка или эрозия, то даже несмотря на регулярный прием препаратов, добиться полной стабилизации самочувствия не удается. Предварительно требуется устранение всех причин, которые вызвали анемический синдром.

В лечении железодефицитной анемии назначение медикаментозного лечения требуется в подавляющем числе случаев. Нередко соблюдение только одной диеты является недостаточным.

Если в течение трех месяцев на фоне регулярного употребления продуктов, богатых железом, гемоглобин не вернулся в норму, следует показать малыша педиатру. Для полной стабилизации состояния доктор назначит препараты железа.

Для лечения железодефицитных состояний могут использоваться несколько видов препаратов. Они могут содержать двух- и трехвалентное железо в разных химических комбинациях. Эффективность данных средств разная. Дозировки подбираются индивидуально с учетом тяжести состояния, исходного самочувствия ребенка, а также его возраста.

Для малышей до трех лет для расчета дозы используют физиологическую потребность железа в 3 мг/ кг в сутки. Для более старших деток - 50 мг/ кг. В подростковом возрасте уже потребуется 100 мг/кг. Такая формула расчета применяется для препаратов, содержащих двухвалентное железо. Если применяется железо трехвалентное, то тогда дозировкой является в среднем 4 мг/кг.

Контроль за эффективностью подобранных препаратов производится по показателям общего анализа крови. Эффект от лечения наступает не быстро. Обычно для нормализации уровня гемоглобина должно пройти не менее 2-3 месяцев. Сначала в крови появляются молодые кровяные клетки - ретикулоциты. В последующем наблюдается повышение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Наиболее часто препараты железа назначаются в виде таблеток или сладких сиропов. Однако не всегда применение этих лекарственных форм может быть приемлемо. Если у ребенка есть язвенные процессы в желудке или кишечнике, то ему назначаются железосодержащие препараты в виде инъекций. Эти средства обладают прекрасной всасываемостью и хорошо достигают кроветворных органов.

Наиболее часто для нормализации уровня железа применяют: Феррум лек, Гемофер, Конферон, Ферроплекс и многие другие. Подбор препарата выбирает лечащий врач с учетом имеющихся у ребенка хронических заболеваний. При приеме железосодержащих лекарств следует помнить, что они окрашивают кал в черный цвет.

Организации детского меню при анемиях должно отводиться должное внимание. Только полноценное питание поможет нормализовать уровень гемоглобина и быстро привести детский организм в норму.

В рацион малыша обязательно следует включать продукты с максимальным содержанием железа. К ним относятся: говядина, телятина, крольчатина, голени курицы и птицы, субпродукты (в особенности печень). В рационе ребенка, страдающего анемией, такие продукты должны занимать более 50%. В каждый прием пищи должен входить минимум один железосодержащий продукт.

Если малыш еще слишком мал и находится на грудном вскармливании, то лучше отдать предпочтение специальным искусственным смесям, которые содержат в своем составе повышенное содержание железа. Они также прекрасно сбалансированы по входящим в их состав питательным компонентам и содержат дополнительное количество необходимых для оптимального кроветворения микроэлементов.

Для достаточного поступления в организм фолиевой кислоты следует добавлять в рацион питания малыша разнообразные овощи и зелень. Все зеленые продукты содержат в своем составе большое количество фолатов. Эти вещества нужны для осуществления хорошего кроветворения, особенно малышам с фолиеводефицитной анемией.

Малышам грудного возраста можно добавлять разнообразные соки и пюре, приготовленные из яблок и груш зеленого цвета. Такие продукты замечательно разнообразят детский стол и также будут способность нормализации уровня фолиевой кислоты в организме.

Для того чтобы компенсировать пониженный уровень витамина В12, следует не забывать о включении в рацион ребенка каш, приготовленных из различных злаков. Гречневая или ячменная кашка станут отличным выбором при составлении меню малышу, страдающему В12-дефицитной анемией. Для достижения лучшего эффекта злаки лучше чередовать.

Питание малыша с анемией должно быть сбалансированным и разнообразным. Для активного кроветворения требуется регулярное поступление всех видов животных и растительных продуктов. Свежие фрукты и овощи, качественные мясные и рыбные продукты, а также птица и злаки способствуют качественному образованию новых красных кровяных телец.

Соблюдение профилактических мер поможет снизить возможный риск развития анемический состояний. Заподозрить анемию должен каждый педиатр при проведении регулярных осмотров и обследований ребенка. Даже самые простые лабораторные тесты помогают выявить анемические признаки.

Для профилактики анемий воспользуйтесь следующими рекомендациями:

  • Регулярно посещайте детского врача. Проведение общего анализа крови в качестве скрининга позволит вовремя выявить первые проявления анемического синдрома.
  • Старайтесь тщательно планировать рацион питания малыша. Обязательно включайте в него все виды животных и растительных продуктов, разрешенных по возрасту. Мясо, птица и рыба обязательно должны присутствовать в рационе питания малыша ежедневно.
  • При наличии наследственной предрасположенности к анемии проконсультируйтесь с врачом-гематологом. Он сможет дать точные рекомендации и назначит соответствующее лечение.
  • При наличии многоплодной беременности чаще отдыхайте и относитесь более внимательно к своему питанию. Отдавайте предпочтение железосодержащим продуктам, а также свежим овощам и зелени. Такое питание будет способствовать правильной закладке кроветворных органов у будущих малышей и не будет способствовать развитию анемии.
  • Развивайте у ребенка любовь к здоровому образу жизни. Старайтесь, чтобы малыш регулярно находился на свежем воздухе.
  • Применяйте железосодержащие препараты в профилактических дозировках для недоношенных малышей. Они помогут предотвратить развитие анемического синдрома в дальнейшем. Назначаются такие профилактические курсы педиатром.

Нормализация уровня гемоглобина приводит к улучшению самочувствия. После достижения стойкого терапевтического результата малыши начинают чувствовать себя гораздо лучше, становятся более активными и подвижными. Регулярный контроль за уровнем гемоглобина необходим в любом возрасте для профилактики анемии.

Подробнее об анемии у детей можете посмотреть в следующем видео.

Чем опасна железодефицитная анемия?

Подробнее…

Чем опасен дефицит железа?

Анемия - или пониженный уровень гемоглобина в крови - не самостоятельное заболевание, а симптом, который встречается достаточно часто. Во всем мире около 2 миллиардов людей страдает от анемии. Причем чаще всего симптом диагностируется у детей. По данным ВОЗ, анемия в той или иной степени присутствует у 47,4% дошкольников и у 25,4% детей школьного возраста. Насколько анемия опасна, из-за чего она возникает и как с ней бороться?

Анемией называют понижение уровня гемоглобина и, как следствие, снижение количества эритроцитов - клеток крови, которые переносят гемоглобин.

Гемоглобин - это крайне важный железосодержащий белок, его задача - транспортировка кислорода к органам и тканям организма. При нехватке гемоглобина весь организм испытывает кислородное голодание. Именно поэтому симптомы анемии у детей так разнообразны.

Нормальный уровень гемоглобина у детей отличается от показателей взрослых. У младенцев в первые дни жизни норма гемоглобина составляет 180–240 г/л, у детей до полугода - 115–175 г/л, от полугода до 5 лет - 110–140 г/л, с 5 до 12 лет - 110–145 г/л, с 12 до 15 лет - 115–150 г/л.

Очень часто анализы выявляют признаки железодефицитной анемии у детей. Причина столь широкой распространенности этой патологии в том, что механизм кроветворения у детей еще не отлажен и на него могут повлиять даже самые, казалось бы, малозначительные факторы. Другая причина анемии у детей - быстрый рост, что требует большого количества питательных веществ.

Железодефицитная анемия отнюдь не безобидна. У детей, страдающих данной патологией, плохой аппетит и слабый иммунитет, что приводит к частым заболеваниям. Такие дети малоактивны, они медленно набирают вес. Кроме того, при железодефицитной анемии дети часто бывают раздражительными и плаксивыми.

Почему возникает анемия у детей? Вот самые распространенные причины:

  • У новорожденных анемия может возникнуть из-за проблем во время беременности - кровотечений, отслойки плаценты, угрозы выкидыша, инфекционных болезней у матери. Особенно опасен период с 28-ой по 32-ую неделю. Анемия у будущей мамы - также существенный фактор риска. Нередко анемия диагностируется у детей, появившихся на свет раньше срока, а также при многоплодной беременности.
  • Неправильное, несбалансированное или однообразное питание в любом возрасте - частая причина анемии. При погрешностях в питании в организм не поступает достаточное количество железа и витаминов, необходимых для его всасывания - в первую очередь витаминов С и В12.
  • Анемия нередко вызывается регулярными кровотечениями.
  • Аллергии, экссудативный диатез и нейродермит иногда могут приводить к железодефицитной анемии.
  • Инфекционные заболевания (туберкулез, пиелонефрит и т.д.), глистные инвазии и микозы приводят к нарушению всасывания железа - ребенок может получать его в достаточном количестве, но микроэлемент попросту не усваивается.

Чтобы точно диагностировать анемию, нужно проконсультироваться с врачом и сдать анализ крови. Но существуют признаки, позволяющие предположить нехватку железа:

  • Кожа становится бледной и сухой, ногти и волосы - тусклыми и ломкими, в уголках рта возникают незаживающие язвочки. В запущенных случаях на ладонях и ступнях могут появиться трещинки.
  • Поскольку дефицит железа вызывает снижение иммунитета, дети с железодефицитной анемией часто простужаются и «подхватывают» желудочно-кишечные инфекции.
  • Вялость, сонливость, плаксивость и раздражительность, плохой сон и быстрая утомляемость - типичные признаки анемии у детей.
  • Железодефицитная анемия у детей сказывается и на работе пищеварительной системы. Нехватка железа может проявляться тошнотой и рвотой, диареей или запорами, пониженным аппетитом. Некоторые родители отмечают, что при железодефицитной анемии дети иногда пытаются жевать известку, мел или землю.
  • Давление при анемии обычно пониженное, отмечаются тахикардия и одышка, иногда ребенок падает в обморок.
  • Дети с анемией нередко жалуются на головную боль, головокружения, шум в ушах.

Если у вашего ребенка наблюдаются похожие симптомы, не откладывайте визит к врачу. Диагностировать анемию легко, прогноз при правильно подобранном лечении также благоприятный. Но вот последствия запущенной железодефицитной анемии весьма серьезны.

Полезная информация
Суточная потребность в железе составляет 10–30 мг. Большинство современных горожан получают с пищей всего 1–3 мг железа - то есть около 10% от нормы.

Диагностика

Если вам кажется, что у вашего ребенка железодефицитная анемия, немедленно обращайтесь к врачу-педиатру. Он даст направление на анализы и, возможно, отправит к более узкому специалисту - гематологу.

Основной метод диагностики анемии у детей - лабораторные исследования, в частности - общий анализ крови. На наличие железодефицитной анемии могут указывать такие параметры, как пониженное содержание гемоглобина (нижний предел зависит от возраста ребенка), малое количество эритроцитов, а также понижение цветового показателя до 0,85 или ниже.

Для уточнения диагноза назначают и биохимический анализ крови. Помимо прочего, он показывает уровень ферритина (чем он ниже, тем дольше организм испытывает недостаток железа) и концентрацию сывороточного железа. Если оба эти параметра ниже нормы, железодефицитная анемия более чем вероятна. На тот же диагноз указывают повышение концентрации эритропоэтина и высокая железосвязывающая способность сыворотки крови.

В некоторых случаях требуется анализ кала - его проверяют на наличие эритроцитов (примеси крови).

Как у детей раннего возраста, так и у школьников лечение анемии должно иметь комплексный характер. И самая важная его часть - пересмотр диеты и распорядка дня.

Необходимо организовать день ребенка так, чтобы он как можно больше времени проводил на свежем воздухе и играл в подвижные игры - умеренная физическая нагрузка крайне важна, так как она улучшает снабжение тканей кислородом. При этом важно следить и за тем, чтобы ребенок всегда ложился спать и просыпался в одно и то же время, так как недосып плохо сказывается на самочувствии детей с анемией.

Диета при анемии должна содержать большое количество продуктов, богатых железом. К ним относятся красное мясо и субпродукты, бобы и горох, гречневая крупа, яйца (особенно желток), какао, морская капуста, грибы, яблоки и гранаты, сухофрукты (курага, урюк, чернослив). Также необходимо пополнить рацион продуктами, которые содержат витамин С (болгарский перец, цитрусовые, шиповник, черная смородина, облепиха, брюссельская капуста, киви) и В12 (рыба и морепродукты, телячья печень, зеленые листовые овощи). Без этих витаминов железо не усваивается.

Иногда имеет смысл принимать витаминные комплексы и биодобавки. К последним, кстати, относится столь любимый детьми гематоген.

При серьезной железодефицитной анемии врач назначит точно дозированные препараты железа.

Важная часть профилактики железодефицитной анемии у детей - регулярные осмотры у врача и исследования крови. Нехватка железа легко выявляется даже на самых ранних стадиях, когда ее проще всего устранить. Особого внимания требуют дети, родившиеся недоношенными или с дефицитом массы тела, а также дети матерей, страдавших анемией во время беременности.

Чтобы избежать развития анемии, нужно строго следить за питанием ребенка, включая в меню железосодержащие продукты, а также фрукты и овощи. Чем разнообразнее рацион, тем меньше шансов, что ребенок будет испытывать недостаток в том или ином витамине или минерале.

Столкнулись ли ваши дети с такой проблемой, как анемия или нет, в любом случае, для полноценного развития ребенка необходимо поощрять активные игры и физические нагрузки, даже если ради этого придется проявить строгость и ограничить доступ малыша к телевизору, игровым приставкам и интернету. Многим родителям мультфильмы или видеоигры кажутся простым способом занять ребенка, однако благодаря развитию технологий около 30% современных детей ведут малоподвижный образ жизни. Это чревато не только анемией, но и набором лишнего веса, замедлением физического развития, проблемами с позвоночником, зрением и кровообращением.

Что такое анемия у детей?

Анемия (малокровие) — это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания

гемоглобина

в единице объема крови, как правило, с одновременным уменьшением

эритроцитов

по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. Такое состояние как малокровие само себя расшифровывает – мало крови.

Кровь, в свою очередь, состоит из следующих частей:

  • жидкой части – плазмы;
  • форменных элементов.

В состав плазмы входят следующие компоненты:

  • вода (занимает 80%);
  • белки;
  • жиры;
  • углеводы;
  • ферменты и гормоны;
  • биологически активные вещества.

Форменные элементы — это клетки крови, такие как:

  • эритроциты;
  • лейкоциты;
  • тромбоциты.

Данные клетки отличаются между собой формами, размерами и функциями.

Лейкоцитов в крови меньше, они имеют ядро и не имеют постоянной формы. Тромбоциты представлены в форме тонких пластин. Они отвечают за свертываемость крови, останавливая кровотечения.

Больше всего в крови эритроцитов. Они представляют собой красные кровяные тельца двояковыпуклой формы, лишенные ядра. Полость эритроцита заполнена гемоглобином – особым белком, в состав которого входит железо. За счет гемоглобина эритроциты осуществляют транспортировку различных газов, в частности, доставку кислорода к органам и тканям. Из-за недостатка гемоглобина в крови развивается анемия, и организм испытывает кислородное голодание.

Клетки крови образуются в красном костном мозге.

Система кроветворения

Кроветворная система состоит из группы центральных и периферических органов, отвечающих за постоянство состава крови в организме человека.

Основными компонентами кроветворной системы являются:

  • красный костный мозг;
  • селезенка;
  • лимфатические узлы.

Красный костный мозг Вид костного мозга, состоящий из фиброзной и кроветворной ткани. В большей степени красный костный мозг располагается внутри костей таза, грудины и ребер. Именно в этих местах происходит образование форменных элементов крови, таких как эритроциты, тромбоциты, а также лейкоциты.

Селезенка Паренхиматозный орган, расположенный в брюшной полости. Внутреннее содержимое селезенки поделено на две зоны – красную пульпу и белую пульпу. В красной пульпе скапливаются зрелые форменные элементы крови, среди которых большую часть составляют именно эритроциты. Белая пульпа состоит из лимфоидной ткани, в которой происходит выработка лимфоцитов – главных клеток иммунной системы человека.

Лимфатические узлы Являются периферическими органами лимфатической системы. В лимфатических узлах вырабатываются лимфоциты, а также плазматические клетки. Последние являются основными клетками, продуцирующими антитела в человеческом организме. Антитела, в свою очередь, необходимы для того чтобы идентифицировать и нейтрализовать различные чужеродные объекты (например, вирусы, бактерии).

Различают следующие виды анемий:

  • постгеморрагическая анемия;
  • железодефицитная анемия;
  • фолиеводефицитная анемия;
  • В12-дефицитная анемия;
  • дизэритропоэтическая анемия;
  • гипопластическая (апластическая) анемия;
  • гемолитические анемии.

Среди вышеперечисленных анемий у детей наиболее часто встречаются железодефицитная, гемолитическая и B12-дефицитная анемии.

Степени тяжести анемии у детей Степень тяжести анемии зависит от выраженности снижения уровня гемоглобина. При легкой степени тяжести уровень гемоглобина более 90 г/л. При средней тяжести уровень гемоглобина в пределах 90 – 70 г/л. При тяжелой степени тяжести анемии уровень гемоглобина менее 70 г/л.

  • острая или хроническая потеря крови;
  • нарушение гемопоэза (кроветворения);
  • гемолиз (повышенный распад эритроцитов).
Анемии, связанные с кровопотерей
Виды анемии Описание Наиболее частые причины возникновения
Постгеморрагическая анемия Уменьшение объема циркулирующей крови вследствие острой или хронической кровопотери.
  • геморрагические заболевания (например, вазопатии, лейкозы);
  • травмы;
  • легочные или желудочно-кишечные кровотечения (например, при туберкулезе, неспецифическом язвенном колите).
Анемии, связанные с нарушением кровообразования
Железодефицитная анемия Нарушение образования гемоглобина из-за дефицита железа в сыворотке крови.
  • ускоренный рост организма;
  • потеря железа с кровью;
  • недостаточное поступление железа с пищей.
Железонасыщенная анемия Недостаточное содержание железа в эритроцитах вследствие нарушения синтеза гема. Гем, в свою очередь, является комплексным соединением, образующим молекулу гемоглобина.
  • наследственная предрасположенность;
  • контакт с рядом металлов (например, никель, свинец).
Фолиеводефицитная анемия Нарушение кроветворения вследствие дефицита в организме фолиевой кислоты (витамин B9).
  • недостаток фолиевой кислоты в пище;
  • повышение потребности в фолиевой кислоте у таких групп лиц как беременные или новорожденные;
  • нарушения всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике.
В12-дефицитная анемия Нарушение кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12.
  • неполноценное питание;
  • наличие гельминтов;
  • врожденные заболевания.
Дизэритропоэтическая анемия
(наследственная и приобретенная) 		Нарушение образования эритроцитов.
  • врожденное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу;
  • противотуберкулезное лечение;
  • интоксикации.
Гипопластическая
(апластическая) анемия 		Недостаточное образование эритроцитов из-за угнетения кроветворной функции костного мозга.
  • наследственные заболевания (например, анемия Фанкони);
  • аутоагрессия к органам кроветворения, которая может проявиться в период беременности или при определенном хроническом заболевании (например, гепатит, системная красная волчанка);
  • воздействие на организм определенных групп лекарственных препаратов и токсических факторов (например, сульфаниламиды, цитостатики, антибиотики, бензол).
Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением
Гемолитические анемии Повышенное внутрисосудистое или внутриклеточное разрушение эритроцитов.
  • наследственные заболевания (например, сфероцитоз);
  • прием определенных лекарственных препаратов (например, фенацетин, фенилгидразин);
  • вирусные заболевания.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, можно условно разделить на три группы:

  • Антенатальные , возникающие в период внутриутробного развития плода.
  • Интранатальные , действующие в период жизни плода, от начала родов до рождения ребенка.
  • Постнатальные , наблюдающиеся в послеродовом периоде.

К антенатальным факторам анемии у детей чаще всего относят следующие заболевания и патологические процессы, развивающиеся у беременной:

  • хронический гепатит;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • гепатоз;
  • гестоз;
  • кровотечения;
  • анемия;
  • преждевременные роды;
  • многоплодная беременность;
  • тяжелый токсикоз.

Постнатальные факторы

Постнатальные факторы Причины

Повреждение эритроцитов

  • гемолитическая болезнь новорожденных;
  • первичная конституционная недостаточность костного мозга;
  • аномалии синтеза гемоглобина;

Кровопотери

  • частые носовые кровотечения;
  • болезнь Виллебранда (наследственное заболевание крови );
  • гемофилия (наследственное заболевание, при котором нарушена функция свертывания крови );
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • меноррагия (длительные и обильные менструации );
  • оперативные вмешательства;

Нарушение всасывания

и обмена железа

  • гипотрофия (белково-энергетическая недостаточность );
  • лактазная недостаточность (заболевание, при котором нарушается усвоение молочных продуктов );
  • муковисцидоз (заболевание, при котором поражаются все железы внешней секреции );
  • рахит;
  • глютеновая энтеропатия (генетическое заболевание желудочно-кишечного тракта );

Повышенная потеря железа

через эпителий кожных покровов

  • экссудативный диатез (выраженная раздражительность кожи и слизистых );
  • нейродермит (воспалительное заболевание кожи аллергического характера ).

Также к постнатальным факторам можно отнести такие заболевания как:

  • бактериальный эндокардит;
  • туберкулез;
  • пиелонефрит;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • ревматоидный артрит;
  • системная красная волчанка;
  • лейкоз.

Симптомы анемии у детейК общим симптомам анемии у детей можно отнести следующие проявления:

  • бледность кожи и слизистых;
  • слабость;
  • выраженная утомляемость;
  • психологическая лабильность;
  • боязливость;
  • повышенная нервозность;
  • раздражительность;
  • немотивированный субфебрилитет (повышение температуры от 37 до 38 градусов по Цельсию);
  • снижение аппетита;
  • избирательный аппетит;
  • зябкость рук и ног;
  • кожный зуд;
  • снижение мышечного тонуса;
  • ночное недержание мочи.

Нередко наблюдаются патологические изменения внешнего вида ребенка, проявляющиеся:

  • изменением зубов (кариес);
  • изменением волос (истончение, выпадение волос, сечение);
  • изменением кожи (сухость, трещины, ангулярный стоматит);
  • изменением глаз (голубоватый оттенок склер);
  • изменением ногтей (искривление, ломкость, поперечная исчерченность).

Помимо общих симптомов, анемия может привести к патологическим изменениям в работе различных органов и систем детского организма.

Наименование системы Патологические изменения

Иммунная система

  • образуется повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям;
  • наблюдается более сложное течение инфекционного заболевания с развитием осложнений;

Сердечно-сосудистая система

  • вегето-сосудистая дистония (нарушение нервной системы ), проявляющаяся резкими перепадами давления;
  • миокардиодистрофия (поражение сердечной мышцы );

Пищеварительная система

  • поверхностные или атрофические изменения слизистой желудочно-кишечного тракта;
  • вздутие кишечника;
  • неустойчивый стул;
  • затрудненное глотание;

Нервная система

  • вегетативные нарушения (например, у ребенка может наблюдаться склонность к обморокам );
  • нарушение или задержка нервно-психического развития ребенка;
  • вестибулярные нарушения, чаще всего проявляющиеся головокружением;
  • регресс (ухудшение) моторных навыков.

Железодефицитная анемия у детейЧаще всего (более чем в восьмидесяти процентах случаев) анемия у детей возникает из-за нехватки железа в организме. Такой вид анемии называют железодефицитной.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения распространенность железодефицитной анемии в России и развитых странах Европы составляет пятьдесят процентов.

Железо является важнейшим микроэлементом. В норме в организме человека содержится около четырех граммов железа. Примерно 75% от общего количества входит в состав гемоглобина эритроцитов. Около 20% железа содержится в костном мозге, в печени и макрофагах, представляя собой резервный запас. В составе миоглобина (кислород-связывающий белок) содержится 4% железа. В ферментативных структурах — около 1%.

Железо в организме человека выполняет следующие функции:

  • осуществляет транспорт кислорода и углекислого газа;
  • участвует в процессах кроветворения;
  • принимает участие в образовании миоглобина и гемоглобина;
  • является составной частью многих ферментов;
  • принимает основное участие в процессе роста организма;
  • регулирует иммунитет.

Железо попадает в организм с пищей, после чего происходит его всасывание в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике.

Степень абсорбции (всасывания) железа зависит от следующих факторов:

  • количества железа в потребляемой пище;
  • биодоступности (усвояемости);
  • состояния желудочно-кишечного тракта.

В норме человеку обычно достаточно полтора – два миллиграмма железа в день, однако, для того чтобы организм усвоил хотя бы один миллиграмм данного элемента, в суточном рационе человека должно быть около двадцати миллиграмм железа. Легче всего железо всасывается в пищевых продуктах животного происхождения (например, мясо, рыба, желток).

Причины железодефицитной анемии у детейЧастая нехватка железа в детском возрасте обусловлена бурным ростом ребенка. В этот период времени в организме малыша увеличивается объем крови и происходит напряженный обмен веществ. При этом потребность в железе возрастает, а приток его ограничен.

К наиболее частым причинам железодефицитной анемии относятся:

  • наличие дефицита железа у матери во время беременности;
  • недостаточное поступление железа в организм с пищей;
  • повышенная потребность организма в железе;
  • потери железа, превышающие физиологические;
  • употребление продуктов питания, тормозящих всасывание железа;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, гастрит, болезнь Крона, целиакия);
  • нарушение транспорта железа;
  • врожденные аномалии.
Причины железодефицитной анемии Описание

Наличие дефицита железа у матери во время беременности

Дефицит железа у матери во время беременности приводит к недостаточному накоплению запасов железа в депо в период внутриутробного развития плода. Дефицит данного элемента у беременной может возникнуть по причине неправильного питания (например, вегетарианская диета ), многоплодной беременности, а также вследствие осложненного течения беременности.

К осложнениям течения беременности относятся:

  • фетоплацентарные кровотечения;
  • желудочно-кишечные или носовые кровотечения;
  • нарушение маточно-плацентарного кровообращения; синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;
  • токсикоз беременности;
  • преждевременные роды.

Недостаточное поступление железа в организм с пищей

Алиментарная недостаточность железа является частой причиной развития железодефицитной анемии у ребенка. В большинстве случаев она развивается у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К первому году жизни ребенка нехватка железа может быть вследствие неправильного введения прикорма, вследствие неполноценного питания с преобладанием молочных и мучных продуктов или по причине недостаточного употребления в пищу мясных продуктов, по причине вегетарианства.

Повышенная потребность организма в железе

Существуют следующие периоды жизни, при которых возрастает потребность потребления запасов железа:

  • беременность;
  • период лактации;
  • период интенсивного роста ребенка;
  • период полового созревания.

Также организм ребенка может испытывать повышенную потребность в железе при воспалительных заболеваниях или вследствие длительного приема цианокобаламина. Последний используется в лечении B12-дефицитной анемии.

Потери железа, превышающие физиологические

Повышенное расходование железа может наблюдаться при различных хронических заболеваниях, сопровождающихся потерями крови или при обильных менструациях у девочек.

Употребление продуктов питания, тормозящих всасывание железа

Существуют определенные продукты питания, в состав которых входят особые активные вещества и микроэлементы, блокирующие

всасывание железа в организм. К таким продуктам относятся молоко, сыр (содержат кальций и фосфат ), зеленые листовые овощи, чай (содержат полифенолы ), куриные яйца (в состав которых входит альбумин и фосфопротеин ), шпинат (содержащий оксолиновую кислоту и полифенолы ), а также кукуруза и цельные зерновые продукты (содержащие фитат ).

Заболевания ЖКТ

Вследствие патологических процессов в желудочно-кишечном тракте нарушается функция всасывания железа и его усвояемость.

Существуют следующие заболевания и патологические процессы желудочно-кишечного тракта, на фоне которых, у детей может развиться железодефицитная анемия:

  • синдром недостаточности всасывания;
  • энтериты различного генеза (происхождения);
  • резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки;
  • резекция тонкой кишки;
  • различные врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта.

Нарушение транспорта железа

Возникает вследствие следующих патологических процессов:

  • снижения трансферрина за счет общего дефицита белка;
  • наличие антител к трансферрину.

Трансферрин – белок, выполняющий функцию переноса железа из мест его накопления.

Врожденные аномалии

Сюда можно отнести такие анатомические врожденные патологии как полипоз кишечника и дивертикул Меккеля.

Симптомы железодефицитной анемии у детейНа ранней стадии заболевания, как правило, отмечаются незначительные клинические изменения. Чаще всего одними из первых признаков железодефицитной анемии являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, а также голубые склеры глаз. Недостаток железа в клеточных ферментах вызывает трофические нарушения кожи и ее производных. Волосы ребенка становятся тонкими и сухими, отмечается их выпадение. Наблюдается заметное снижение эмоционального тонуса малыша. У ребенка отмечается частая слабость и утомляемость. Такие дети с трудом преодолевают физические нагрузки. В ответ на кислородное голодание реагирует и сердечно-сосудистая система. У ребенка появляется тахикардия и прослушивается систолический шум.

Помимо этого у ребенка могут наблюдаться такие симптомы как:

  • плаксивость;
  • капризность;
  • легкая возбудимость;
  • снижение или отсутствие аппетита;
  • срыгивание;
  • рвота после кормления;
  • снижение остроты зрения;
  • потливость;
  • поверхностный сон;
  • тяга к непищевым компонентам (например, бумага, земля);
  • матовость и ломкость ногтей;
  • болезненные трещины в уголках рта;
  • кариес (разрушение зубов);
  • отставание в физическом и психомоторном развитии.

Диагностика железодефицитной анемии у детейПри микроскопическом исследовании крови типичными признаками железодефицитной анемии являются:

  • снижение уровня гемоглобина и эритроцитов;
  • слабая окрашенность эритроцитов (гипохромия);
  • анизоцитоз (наличие в крови эритроцитов разного размера);
  • пойкилоцитоз (наличие в крови эритроцитов разной формы).

В сложных для диагностики случаях необходимо проведение биохимического исследования крови, в результатах которого убедительным доказательством железодефицитной анемии будет снижение сывороточного железа и коэффициента трансферрина.
Лечение железодефицитной анемии у детей

Обычно при лечении анемии легкой степени лечащий врач ограничивается корректировкой питания ребенка. При тяжелой и среднетяжелой степени анемии дополнительно к диетотерапии назначается медикаментозное лечение, направленное на восстановление запасов железа в организме малыша.

Корректировка питания После рождения единственным источником железа для ребенка является пища. Вот почему так велико значение естественного вскармливания, а также своевременного введения соков и прикормов. Ребенку до шести месяцев рекомендуется питаться исключительно материнским грудным молоком. В его состав входят все необходимые пищевые вещества, гормоны и ферменты, а самое главное высоко-биодоступная форма железа, при которой всасывание полезного микроэлемента достигает семидесяти процентов. Следует отметить, что при искусственном вскармливании процент всасывания железа составляет менее десяти.

Детям, страдающим железодефицитной анемией, прикорм необходимо вводить в пять – пять с половиной месяцев. Для начала это могут быть специальные детские каши, обогащенные железом, фруктовое пюре, соки и овощи. После шести месяцев в рацион питания следует ввести мясо.

Также в продуктах питания должны содержаться элементы, способствующие всасыванию железа, например, фолиевая кислота, витамины C и E, витамины группы B, цинк, магний, медь.

Медикаментозное лечение Назначаются железосодержащие лекарственные препараты на срок не менее трех месяцев. Доза препарата и продолжительность лечения зависят от возраста ребенка, степени тяжести заболевания, а также от уровня дефицита железа в организме.

Наименование препарата Способ применения и дозировка

Феррум Лек

Препарат назначается внутрь по половине или по одной мерной ложке (2,5 – 5 мл ) сиропа один раз в сутки, во время или после еды.

Назначается одна или две мерные ложки (5 – 10 мл ) препарата один раз в сутки.

Детям старше двенадцати лет препарат в виде жевательных таблеток следует принимать по одной – три штуки, в виде сиропа по две – шесть мерных ложек (10 – 30 мл ) один раз в сутки.

Беременным женщинам препарат назначается в виде жевательных таблеток по две – четыре штуки в день. В виде сиропа необходимо принимать по четыре – шесть мерных ложек (20 – 30 мл ) один раз в сутки до нормализации уровня гемоглобина, после чего следует принимать по две мерных ложки (10 мл ) до конца беременности.

Мальтофер

Недоношенным детям препарат назначается внутрь в виде капель, по одной – две капли на килограмм массы тела один раз в сутки в течение трех – пяти месяцев.

Детям в возрасте до одного года препарат назначается внутрь, в виде сиропа, по 2,5 – 5 мл (25 – 50 мг железа ) или в виде капель по 10 – 20 капель один раз в сутки.

Детям от одного года до двенадцати лет препарат назначается внутрь, в виде сиропа, по 5 – 10 мл (50 – 100 мг железа ) или в виде капель по 20 – 40 капель, один раз в сутки.

Детям старше двенадцати лет препарат назначается внутрь, в виде таблеток, по одной – три таблетки (100 – 300 мг ) один раз в сутки.

Женщинам в период беременности препарат назначается внутрь, в виде таблеток, по две – три таблетки (200 – 300 мг ) один раз в сутки.

Если у ребенка имеются нарушения всасывания железа, препараты вводятся парентеральным путем (внутривенно ).

После нормализации уровня гемоглобина прием препаратов железа продолжается еще в течение нескольких недель с целью пополнения запасов железа в организме.

Лечение железодефицитной анемии обычно проводится в амбулаторных условиях, однако при тяжелых формах анемии ребенок госпитализируется в отделение гематологии.

Гемолитические анемии представляют собой группу заболеваний, на фоне которых в организме человека образуется повышенный распад эритроцитов.

В среднем эритроциты живут в организме сто – сто двадцать дней, после чего происходит их разрушение в печени и селезенке. Каждый день примерно один процент красных кровяных клеток разрушается и замещается новыми эритроцитами, которые поступают в периферическую кровь из красного костного мозга. Данное равновесие постоянно обеспечивает неизменное количество эритроцитов в крови. Патологическое сокращение красных кровяных телец в крови приводит к тому, что красный костный мозг увеличивает свою активность в шесть – восемь раз. В результате в крови у такого больного наблюдается ретикулоцитоз, свидетельствующий о наличии гемолиза (повышенное разрушение эритроцитов).

В отличие от железодефицитной анемии гемолитические анемии протекают гораздо сложнее. Только правильно поставленный диагноз и своевременная медицинская помощь спасают жизнь ребенка.

Для всех форм гемолитических анемий характерны острые кризы, проявляющиеся внезапным повышением температуры тела, желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек, а также резким падением уровня гемоглобина.

Помимо этого у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

  • головокружение;
  • общая слабость;
  • снижение работоспособности;
  • немотивированное скачкообразное повышение или понижение температуры тела;
  • изменение цвета мочи (моча приобретает коричневатый или красноватый оттенок);
  • боли в области живота;
  • подкожные кровоизлияния;
  • изъязвления на нижних конечностях;
  • судороги;
  • башенная форма черепа, широкая переносица, высокое готическое небо, плотная увеличенная селезенка (характерно при наследственном сфероцитозе);
  • оливковый оттенок кожи, бурый или черный цвет мочи (при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы);
  • выраженная бледность кожных покровов, умеренное увеличение печени и селезенки (при иммунной гемолитической анемии).

В норме при распаде эритроцитов и гемоглобина освобождается токсичный непрямой билирубин (желчный пигмент). В печени он соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, превращается в прямой (обезвреженный) билирубин и выводится через желчные пути. Суть гемолитической анемии заключается в повышенном распаде эритроцитов, при котором поток непрямого билирубина резко возрастает, из-за чего печень не справляется с нагрузкой. В конечном итоге токсичный билирубин накапливается в органах, богатых липидами, таких как печень и головной мозг.

У гемолитических анемий много общих признаков, но у каждой имеются свои специфические особенности. Именно они помогают поставить точный диагноз и выбрать правильную тактику лечения.

Гемолитический криз может быть спровоцирован приемом лекарства. Обычно это наблюдается у больных с дефицитом глюкозы-6-фосфат-дегидрогеназы. При проведении бензидиновой пробы в крови и моче ребенка обнаруживается свободный гемоглобин и продукты его распада. В клиническом анализе крови наблюдаются дегенеративные формы эритроцитов и их обломки – шизоциты. Как признак регенерации встречаются ядерные клетки красной крови – нормобласты. Типичен нейтрофилез (увеличение количества нейтрофилов).

Классическим примером гемолитической анемии также является наследственный сфероцитоз, при котором образуется дефект оболочки эритроцита. В общем анализе крови у таких больных наблюдается большое количество эритроцитов сферической формы с уменьшенным диаметром. Резко увеличивается число ретикулоцитов (молодых эритроцитов) со специфическим вкраплением в цитоплазме. Также снижена минимальная соматическая стойкость эритроцитов (клетки разрушаются при малом разведении физиологического раствора).

Если гемолитическая анемия носит иммунный характер, то для подтверждения диагноза необходимо провести реакцию Кумбса и АГА-пробу. При обнаружении в крови антител, осажденных на эритроцитах, анализ считается положительным.

С целью предотвращения

почечной недостаточности

при дефиците глюкозы-6-фосфат-дегидрогеназы больному ребенку внутривенно вводят концентрированный раствор

мочегонных препаратов

При резком падении гемоглобина осуществляется переливание эритроцитарной массы.

Единственным радикальным методом лечения наследственного сфероцитоза является спленэктомия (удаление селезенки). Как правило, после проведения операции ребенок выздоравливает, а гемолитический криз больше никогда не повторяется.

Главным методом лечения при иммунной гемолитической анемии является глюкокортикоидная терапия (например, Преднизолон, Дексаметазон). При угрозе анемической комы экстренно осуществляют переливание отмытых эритроцитов.

Заболевание системы крови, обусловленное нарушением кроветворения вследствие недостатка в организме витамина B12.

В норме витамин B12 попадает в организм с пищей. Достигнув желудка, витамин вступает в связь с так называемым внутренним фактором Кастла (гастромукопротеидом). Фактор Кастла способствует усвоению витамина B12, а также выступает в роли его защиты от негативного воздействия микрофлоры кишечника. Благодаря гастромукопротеиду витамин B12 доходит до нижнего отдела тонкого кишечника и беспрепятственно всасывается в его слизистый слой, после чего попадает в кровь.

С током крови витамин B12 поступает в:

  • красный костный мозг, где участвует в образовании эритроцитов;
  • печень, где осуществляется его депонирование;
  • центральную нервную систему, где он принимает участие в синтезе миелиновой оболочки, которая окружает нервные волокна.

Симптомы B12-дефицитной анемии у детейПри В12-дефицитной анемии у детей наблюдаются следующие симптомы:

  • слабость;
  • бледность кожных покровов, нередко с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • изменение консистенции и цвета языка (язык приобретает лакированную поверхность и ярко-красный цвет);
  • ощущение жжения языка;
  • одышка;
  • чувство покалывания в руках и ногах;
  • потеря обоняния;
  • снижение массы тела;
  • трудности при ходьбе и, как следствие, неровная походка;
  • скованность движений;
  • расстройство интеллекта;
  • возможно увеличение в размерах печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Диагностика B12-дефицитной анемии у детейВ клиническом анализе крови характерными будут следующие показатели:

  • снижение гемоглобина и количества эритроцитов;
  • увеличение цветного показателя – выше 1,5;
  • увеличение эритроцитов в размере (макроцитоз);
  • включения в эритроцитах – тельца Жолли и кольца Кебота;
  • наличие в крови различных форм эритроцитов (пойкилоцитоз);
  • увеличение уровня лимфоцитов и ретикулоцитов.

В биохимическом анализе крови наблюдается снижение уровня витамина B12 и повышенное содержание билирубина.

При проведении пункции красного костного мозга обнаруживается главный признак B12 дефицитной анемии – мегалобласты (родоначальная клетка эритропоэза).

С целью обнаружения патологических процессов в желудочно-кишечном тракте и печени больному могут быть назначены следующие методы инструментальной диагностики:

  • ультразвуковое исследование (УЗИ) печени и селезенки;
  • фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • ирригоскопия – исследование тонкого кишечника;
  • колоноскопия – исследование толстого кишечника.

Лечение B12-дефицитной анемии у детейПри B12-дефицитной анемии проводят курс витаминотерапии и назначают соответствующую диету.

Витаминотерапия Для насыщения организма витамином B12 назначают препарат Цианокобаламин. Начальная доза препарата обычно составляет 30 – 50 мкг ежедневно или через день. Витамин вводится подкожно, внутримышечно или внутривенно. Курс витаминотерапии составляет пятнадцать дней. Поддерживающая доза препарата составляет 100 – 250 мкг, подкожно, один раз в две – четыре недели.

Диетотерапия С целью пополнения запасов витамина B12 в организме назначается диета, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма потребления витамина B12 зависит от возраста ребенка.

Помимо этого для нормализации кишечной флоры могут быть назначены ферментные препараты (например, Фестал, Панкреатин). При наличии у ребенка глистных инвазий назначаются препараты для дегельминтизации (например, Фенасал).
Диагностика анемии у детейДиагностика анемии у детей основывается на проведении следующих исследований:

  • сбора анамнеза;
  • медицинского осмотра;
  • лабораторных исследований;
  • инструментальной диагностики.

Сбор анамнезаВ первую очередь осуществляется сбор анамнеза, то есть врач при помощи опроса получает определенные сведения о пациенте. Особое внимание уделяется вопросам питания ребенка. Врача обычно интересует, находится ли ребенок на искусственном вскармливании, либо кормится грудью, какую пищу получает и как часто. Помимо этого врач расспрашивает о наличии физиологических или патологических состояний, сопровождающихся кровопотерей (например, менструация у девочек, кровоточивость десен). Также собираются определенные сведения о родственниках пациента, например, была ли кому-то в семье произведена операция по удалению селезенки, имелись ли заболевания, которые сопровождались повышенной потерей крови или заболевания желудочно-кишечного тракта.
Медицинский осмотр

Осматривая ребенка, врач в первую очередь обращает внимание на цвет и состояние кожных покровов и слизистых оболочек пациента. При анемии нередко выявляется бледность или желтушность кожи, голубоватый оттенок склер. Также во время осмотра врач пальпирует (ощупывает) живот ребенка для выявления патологического увеличения в размере таких внутренних органов как печень и селезенка. Помимо этого пальпируются лимфатические узлы, на предмет их увеличения, определяется

артериальное давление

Пульс, количество дыхательных движений в минуту, а также выявляется, имеется ли у ребенка одышка.

Одним из основных методов диагностики анемии у детей является лабораторное исследование, которое называется клинический (общий) анализ крови. После рождения ребенка общий анализ крови осуществляется в обязательном порядке всем детям в возрасте один, три, шесть и девять месяцев.

Анализ проводится натощак, как правило, ранним утром, для того чтобы после процедуры ребенок мог покушать. Чаще всего кровь берется из кубитальной вены в области локтевого сгиба. В том случае если возраст ребенка слишком мал, и медицинский работник не в состоянии пропальпировать (нащупать) необходимую вену, тогда выбирается другое место забора крови (например, тыльная сторона ладони, голова, предплечье).

В общем анализе крови определяются следующие показатели:

  • уровень гемоглобина и эритроцитов;
  • концентрация и количество гемоглобина в эритроците;
  • свойство и качественные характеристики гемоглобина;
  • ретикулоциты;
  • гематокрит (соотношение клеток крови к плазме);
  • количество других форменных элементов крови (например, лейкоциты, тромбоциты).

Важнейшими показателями в клиническом анализе крови являются гемоглобин и эритроциты, так как значительное снижение их уровня говорит об имеющейся анемии.

Существуют следующие показатели нормального содержания эритроцитов (в одном литре крови) у детей:

  • у новорожденных 4,3 – 7,6×10 в двенадцатой степени/л;
  • в один месяц 3,8 – 5,6×10 в двенадцатой степени/л;
  • в шесть месяцев 3,5 – 4,8×10 в двенадцатой степени/л;
  • с одного года до двенадцати лет диапазон нормы эритроцитов составляет 3,5 – 4,76×10 в двенадцатой степени/л.

Существуют следующие нормы показателей гемоглобина у детей:

  • в первые три дня жизни ребенка составляет 180 – 240 г/л;
  • к первому месяцу норма гемоглобина в крови составляет 115 – 175 г/л;
  • с шести месяцев до шести лет показатель гемоглобина в среднем равен 105 – 140 г/л;
  • с семи до двенадцати лет диапазон нормы гемоглобина составляет 110 – 160 г/л.

Для определения количества гемоглобина в одном литре крови используют единицу измерения – грамм на литр (г/л).

Лабораторными критериями анемии для детей разных возрастных групп являются:

  • снижение уровня гемоглобина менее ста г/л для детей в возрасте от одного месяца до пяти лет;
  • снижение уровня гемоглобина менее 115 г/л для детей в возрасте от шести до одиннадцати лет;
  • снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л для детей в возрасте от двенадцати до четырнадцати лет.

Очень важен в клиническом анализе крови цветовой показатель – степень насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме цветовой показатель равен 0,85 – 1,05. При таком показателе принято считать, что соотношение эритроцитов и гемоглобина в крови находится в пределах нормы, то есть красные кровяные тельца имеют нормальный окрас и называются нормохромными. Чрезмерно окрашенные (гиперхромные) эритроциты наблюдаются при увеличении цветного показателя (более 1,0). Если цветовой показатель меньше 0,8, то эритроциты окрашиваются недостаточно и носят название гипохромные.

Немаловажным является определение размера и формы эритроцита, так как некоторые виды анемий способны вызвать характерные изменения в параметрах красных кровяных телец. Нормальные эритроциты в диаметре имеют 7,2 – 8,0 мкм (микрометра). Клетки диаметра более 8,0 мкм называются макроциты, более 11мкм – мегалоциты, менее 7,0 – микроциты.

Также в клиническом анализе крови важно знать количество ретикулоцитов для определения ретикулоцитарного индекса. Последний указывает на степень усиления образования эритроцитов, что позволяет определить тяжесть анемии. В связи с этим выделяют арегенераторные, гипорегенераторные, норморегенераторные и гиперрегенераторные анемии.

В зависимости от величины цветного показателя, размера эритроцитов и количества ретикулоцитов можно приблизительно охарактеризовать тот или иной вид анемии.

Результаты анализов Характерный вид анемии
  • нормохромия;
  • в редких случаях макроцитоз;
  • увеличение уровня ретикулоцитов;
  • арегенераторная или гипорегенераторная форма;

Гипопластические

(апластические ) анемии

  • нормохромия;
  • микроцитоз (по форме – овалоцитарные, серповидноклеточные );
  • гиперрегенераторная форма;

Врожденные гемолитические анемии

  • нормохромия;
  • нормоцитоз;
  • гиперрегенераторная форма;

Острая постгеморрагическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия

  • гиперхромия;
  • макроцитоз или мегалоцитоз;
  • пойкилоцитоз;
  • снижение ретикулоцитов;
  • снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов;
  • повышение уровня лимфоцитов;
  • гипорегенераторная форма;

B12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия

  • гипохромия;
  • микроцитоз;
  • пойкилоцитоз;
  • гипорегенераторная форма.

Железодефицитная анемия

Если в общем анализе крови показатель концентрации гемоглобина не снижен, а у ребенка имеются клинические проявления анемии, производится биохимический анализ крови, где дополнительно исследуются такие показатели как трансферрин, ферритин, а также сывороточное железо.

При тяжелых видах анемии, а также для уточнения диагноза производят пункцию костного мозга с последующим исследованием содержимого под микроскопом и выведением результатов в форме таблицы (миелограмма).

Немаловажную роль в профилактике анемии играет режим и качество питания будущих мам.

  • мясо;
  • печень;
  • свежие овощи и фрукты;
  • яйца;
  • шпинат;
  • сушеные фрукты;
  • гранат;
  • орехи;
  • каши (например, гречневая).

Также беременной женщине в сутки необходимо употреблять сто – сто двадцать грамм белка животного происхождения и около пятидесяти грамм жиров растительного происхождения. Что касается углеводов, то их количество в суточном рационе необходимо снизить до четырехсот грамм. Такой рацион обеспечивает организму беременной три тысячи калорий в сутки, что является достаточным для нее и плода.

После рождения до шести месяцев ребенка необходимо кормить грудью столько раз, сколько он захочет, в любое время дня и ночи. Противопоказано давать ребенку козье или коровье молоко, а также любую другую пищу или жидкость.

После шести месяцев ребенок в обязательном порядке должен получать дополнительные продукты, богатые железом (например, фруктовое пюре, соки, овощи, мясо, рыба). Однако следует помнить, что существуют определенные правила введения прикорма.

Можно выделить следующие правила введения прикорма:

  • Необходимо соблюдать последовательность и постепенность ведения продуктов прикорма.
  • Каждый вид прикорма необходимо начинать с одного наименее аллергенного продукта.
  • В первый день введения прикорма ребенку дается четверть или половина чайной ложки продукта. Затем в течение недели объем прикорма постепенно увеличивается до возрастной нормы.
  • Прикорм предлагается ребенку перед кормлением грудью.
  • Новое блюдо прикорма лучше предлагать ребенку в первой половине дня. Это делается, для того чтобы потом (в течение оставшегося дня) отслеживать реакцию малыша на введенный продукт.
  • При болях в животе, нарушении стула или появлении высыпаний на теле новый продукт следует отменить.
  • Интервал между введением различных блюд должен составлять семь – десять дней.
  • Не рекомендуется давать в один день более одного нового продукта.
  • Блюда прикорма должны быть нежными и однородными по консистенции.
  • Прикорм дается в теплом виде, из ложечки, в положение ребенка сидя.
  • Прикорм вводится только здоровому ребенку.

Помимо этого раз в шесть месяцев ребенку рекомендуется производить забор крови для контроля гемоглобина. Обязательны ежедневные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, ограничение физической нагрузки. Важно не пропускать осмотры у педиатра на первом году жизни ребенка.

Особое внимание следует уделить недоношенным детям. Они, в свою очередь, нуждаются в специальном детском питании с повышенным содержанием железа и витаминов.

Симптомы анемии у детей

Симптомы при анемии у детей классифицируются в зависимости от вида и степени тяжести заболевания. Ряд признаков является общим для всех видов анемии. В то же время отдельные её виды могут вызывать различные сопутствующие симптомы. Дифференцировать признаки и диагностировать заболевание может только квалифицированный специалист. Наиболее распространёнными симптомами анемии у детей являются следующие:

  • Бледность кожных покровов.
  • Тахикардия.
  • Одышка.
  • Ощущение шума в ушах, головокружение, головная боль.
  • Быстрая утомляемость.
  • Общее состояние слабости, вялость.
  • Плохой аппетит.
  • Расстройства вкуса (например, ребёнок может есть мел).
  • Ломкость волос и ногтей.
  • Мышечная слабость.
  • Ухудшение внешнего вида кожи (например, шершавая поверхность кожных покровов).
  • Жёлтый оттенок кожи.
  • Уплотнение и увеличение печени и селезёнки.
  • Частые инфекционные заболевания.
  • Носовое кровотечение.

Дефицитные анемии у детей являются результатом нехватки в организме веществ, способствующих образованию гемоглобина. Они чаще встречаются среди детей в возрасте до одного года. Одной из наиболее распространённых дефицитоанемий является алиментарная анемия. Как правило, она возникает в результате неправильного питания, связанного с недостаточным потреблением веществ, которые нужны для полноценного роста и развития ребёнка, например, при нехватке белка или железа. Дефицитные анемии могут возникать при заболеваниях, связанных с нарушением всасывания веществ в кишечнике, поспособствовать их развитию могут также ослабленный иммунитет (повышенная частота заболеваемости) и недоношенность ребёнка во время беременности.

Железодефицитная анемия у детей подразделяется на следующие формы:

Такая форма анемии возникает в результате нарушений функционирования головного мозга, проявляется в виде недостаточного развития психомоторных функций. Ребёнок с астеновегетативной формой анемии, как правило, раздражителен, у него рассеяно внимание, память, может возникнуть ночное недержание мочи, боль в мышцах, гипотония.

Симптоматика заболевания включает в себя дистрофию и атрофию слизистых оболочек, кожных покровов, а также ногтей и волос. У ребёнка, как правило, плохой аппетит, возникают изжога, отрыжка, тошнота, метеоризм, расстройства процесса глотания, нарушается процесс всасывания в кишечнике, при очень малом уровне гемоглобина может отмечаться бледность кожных покровов и конъюнктивы.

При этом заболевании имеют место частые острые респираторные вирусные инфекции, а также кишечные патологии инфекционного характера. В большинстве случаев у детей с этим заболеванием понижено содержание железа в плазме крови, ослаблены защитные функции организма.

Такая форма возникает при тяжёлой железодефицитной анемии. Ребёнок быстро устаёт, у него снижено давление, наблюдается учащённое сердцебиение, прослушивается систолический шум, могут возникнуть головокружения.

Наиболее редкая форма анемии, возникающая обычно на фоне рахита и тяжёлого железодефицитного состояния.

В12 анемия у детей характеризуется образованием в костном мозге клеток аномальной формы очень больших размеров, деструкцией эритроцитов внутри костного мозга, низким содержанием тромбоцитов, что приводит к повышенной кровоточивости и трудностям при остановке кровотечений. Также при B12-дефицитной анемии может произойти резкое снижение в крови нейтрофилов, что является крайне опасным для жизни. При остром дефиците витамина B12 происходят нарушения в слизистой оболочке ЖКТ, возникают нервные расстройства. Недостаточность витамина В12 зачастую возникает при нарушенной продукции гликопротеина, который отвечает за его нормальное усвоение.

Заболевание может дать о себе знать после перенесённого энтерита или гепатита, что связано с нарушением впитывания витамина B12 в тонкой кишке или с его полным выведением из печени. Клинические проявления в12 анемии заключаются в нарушении функций кроветворной системы, а также нервной и пищеварительной. При физнагрузках возникает тахикардия, ребёнок быстро устаёт, становится вялым. Со стороны пищеварительного тракта отмечается угнетение желудочной секреции, отсутствие в желудочном соке соляной кислоты. На языке может ощущаться жжение, кожа приобретает желтоватый окрас, селезёнка (иногда — печень) слегка увеличена, в крови повышен уровень билирубина. Для лечения назначают введение цианкобаламина один раз в день в течение одного-полутора месяцев. После наступления улучшений препарат вводят один раз в семь дней в течение двух-трёх месяцев, затем – дважды в месяц в течение полугода. После стабилизации состояния в профилактических целях витамин B12 назначают для введения один или два раза в год (по пять-шесть инъекций).

Гипохромная анемия у детей возникает в результате сниженного уровня гемоглобина в эритроцитах. Диагностику заболевания проводят на основе общего исследования крови с определением количества эритроцитов и уровня гемоглобина, а также значения цветовых характеристик. При гипохромной анемии низкий уровень гемоглобина во всех случаях сочетается со снижением цветовых показателей. Величина и внешний вид эритроцитов также влияют на постановку диагноза. При гипохромной анемии эритроциты имеют округлую форму, тёмные края и светлое пятно посередине. Гипохромная анемия подразделяется на железодефицитную, железонасыщенную, железоперераспределительную и анемию смешанного типа. Симптоматика заболевания зависит от его формы и может включать в себя такие признаки как общее состояние слабости, головокружение, замедление умственных и физических функций, тахикардия, бледность кожных покровов, др. В качестве вспомогательного лечения в народной медицине используют следующее средство: стакан свежеотжатого сока граната смешивают с лимонным, яблочным и морковным соком (в пропорциях по сто миллилитров), добавляют пятьдесят-семьдесят граммов натурального пчелиного мёда, тщательно перемешивают и принимают по две столовые ложки трижды в день в тёплом виде. Готовую смесь необходимо держать в холодильнике, перед приёмом необходимо обязательно убедиться в отсутствии аллергических реакций и проконсультироваться с врачом.

Апластическая анемия у детей относится к виду гипопластических анемий и является наиболее распространённой их формой. При поражении костного мозга нарушаются функции кроветворной системы, снижается уровень содержания лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Этиология заболевания, как правило, связана с инфекционными или токсическими факторами воздействия на костный мозг. Апластическая анемия зачастую развивается спонтанно и носит острый характер. Кожные покровы становятся бледными, из носа выделяется кровь, при прикосновениях под кожей образуются синяки, может возникнуть температурная реакция. При данных симптомах необходима безотлагательная врачебная помощь, так как данное заболевание характеризуется довольно быстрым прогрессированием. В большинстве случаев для лечения необходимо проведение химической терапии и переливание взвеси эритроцитов, получаемой из цельной крови путём удаления плазмы с целью нормализации функционирования костного мозга. При отсутствии положительного эффекта может понадобиться пересадка костного мозга.

Гемолитическая анемия у детей характеризуется чрезмерной деструкцией эритроцитов и может быть наследственной или приобретённой. При наследственной анемии происходит усиленное разрушение эритроцитов с выходом из них гемоглобина. Неполноценные эритроциты могут сохранять свою жизнеспособность в течение восьми-десяти дней и разрушаются, главным образом, в селезёнке. Первые признаки заболевания могут проявляться сразу после рождения или обнаруживаться в любом другом возрасте. При гемолитической анемии кожные покровы приобретают жёлтый окрас, становятся бледными, происходит задержка физического, а в некоторых случаях и психического развития. Селезёнка и печень могут быть увеличены и уплотнены. Кризы, возникающие при данном заболевании, могут длиться семь-четырнадцать дней и сопровождаться температурной реакцией, головными болями, резким упадком сил, мышечной слабостью, снижением двигательной активности, др. Для снятия или облегчения симптомов заболевания может быть проведено хирургическое вмешательство по удалению селезёнки.

Анемия у детей до года подразделяется на анемию новорождённых, анемию недоношенных, алиментарную анемию, возникающую вследствие неправильного питания, постинфекционную анемию и анемию тяжёлого типа Якш –Гайема.

Алиментарная анемия наблюдается в возрасте до шести месяцев и является следствием нехватки железа, соли, витаминов и белков. В большинстве случаев возникает при отсутствии грудного вскармливания. Развитие анемии проявляется в виде ухудшения аппетита, побледнения кожи, мышечной слабости. Каловые массы при этом сухие или глинистые, может быть немного увеличена печень. Ребёнок вялый, быстро утомляется, может возникнуть желтуха. При тяжёлой форме заболевания нарушаются психическое и физическое состояние, кожные покровы становятся чрезмерно бледными, отмечается увеличение лимфатических узлов, печени, повышается температура тела, в сердце прослушивается шум, появляется одышка. Уровень гемоглобина резко снижается, при этом показатели уровня содержания эритроцитов могут оставаться нормальными. При дефиците железа его обязательно включают в рацион. Лечение заболевания направлено на коррекцию питания и устранение причин, которые его вызывают.

Анемия у недоношенных детей встречается примерно в двадцати процентах случаев, при этом в период грудного возраста гораздо чаще. Степень тяжести анемии имеет непосредственную связь с гестационным возрастом ребёнка, который соответствует сроку беременности – чем он меньше, тем тяжелее протекает заболевание. В первые несколько месяцев после рождения недоношенным детям с весом менее полутора килограммов и гестационным возрастом меньше тридцати недель примерно в девяноста процентах случаев требуется переливание взвеси эритроцитов. Анемия у недоношенных детей характеризуется прогрессирующим понижением гемоглобина (девяносто-семьдесят г/л и менее), сниженным уровнем ретикулоцитов (предшествуют эритроцитам в процессе кроветворения) и угнетением функций кроветворения костного мозга. Различают ранние и поздние анемии у недоношенных детей. Первые, как правило, развиваются на четвёртой-десятой неделе после рождения. Уровень ретикулоцитов при этом меньше одного процента, максимальный уровень гемоглобина составляет семьдесят-восемьдесят г/л, гематокритная величина снижается до двадцати-тридцати процентов. Симптомы анемии у недоношенных детей совпадают с симптомами общей анемии и могут проявляться в виде побледнения кожных покровов, учащённого сердцебиения, др. В развитии анемии недоношенных детей имеет значение также нехватка фолиевой кислоты, витамина B6, таких микроэлементов как цинк, мeдь, селен, молибдeн, а также негативное влияние инфекционных агентов. Поздняя анемия у недоношенных детей проявляется примерно в возрасте трёх-четырёх месяцев. Основными симптомами данного заболевания является ухудшение аппетита, побледнение и сухощавость кожи, слизистых поверхностей, увеличение размеров печени и селезёнки, отмечается острый дефицит железа.

Процесс снижения уровня гемоглобина и эритроцитов в крови у ребёнка именуется анемией. Эта патология является очень распространенной, примерно 40% случаев обнаруживают у детей в возрасте до 3-х лет, 30% в возрасте от 8 до 12 лет. Остальной процент заболеваний припадает на различные возрастные категории. Анемия у детей формируется вследствие неполучения организмом питательных веществ и нехватки железа.

В группе риска в первую очередь находятся недоношенные дети, а также те, у кого имеются сопутствующие заболевания кишечника. В раннем возрасте чаще всего протекает железодефицитная анемия.

Как утверждает Всемирная организация здравоохранения, этот вид заболевания поражает около 25% новорожденных. Ещё один часто встречающийся вид болезни – латентная железодефицитная анемия, которая не имеет характерной симптоматики.

Почему возникает болезнь?

В крови человека содержится большое количество красных кровяных телец – эритроцитов. Они выполняют очень важную функцию – доставляют кислород из лёгких во все ткани человеческого организма.

Вот в этих самых эритроцитах и содержится красный пигмент – гемоглобин, который передаёт кислород тканям и забирает у них диоксид углерода.

При развитии малокровия количество гемоглобина в эритроцитах уменьшается, как результат – кровь уже не может доставлять в клетки организма тот объём кислорода, который необходим для их нормального функционирования.

Основные причины анемии у детей следующие:

  • разрушение или недостающий объём выработки эритроцитов в детском организме;
  • пониженное содержание гемоглобина в эритроцитах;
  • в результате определённых причин организм ребенка может терять значительное количество кровяных клеток, что становится причиной малокровия.

Чаще всего болезнь развивается по причине обделенности детского организма железом. А ведь как раз оно и является важнейшим веществом для выработки гемоглобина. Таким образом, его количество в эритроцитах снижается, что и запускает механизм развития патологии.

Железодефицитная патология у младенцев может случиться из-за того, что ребенок слишком рано начинает получать в свой рацион коровье молоко, не получая при этом никаких пищевых продуктов или добавок, содержащих важнейший элемент – железо. В коровьем молоке его количество минимальное, а то, что имеется, плохо всасывается кишечником и другими органами.

Кроме этого, если ребенка в возрасте до 6 месяцев кормить коровьем молоком, у него может начаться раздражение кишечника, что приведёт к незначительной потере крови. Все эти факторы могут стать причиной уменьшения в маленьком организме эритроцитов и как следствие, развития анемии.

При значительной потере крови заболевание может развиться в любом возрасте. Иногда причиной может стать плохая свёртываемость крови. Анемия у детей, которые совсем недавно появились на свет, может произойти на фоне кровотечения. Риск увеличивается при незначительном травмировании или обрезании, если у ребенка плохая свёртываемость крови.

Часто в организме новорожденных не хватает витамина K, который играет основную роль в свёртываемости крови. Поэтому в случае его недостаточного количества, ребенку сразу же после рождения делают инъекцию этого витамина.

Если в детском организме происходит разрушение эритроцитов, это состояние именуется гемолитической анемией. Причиной в таком случае служит повреждённая поверхность эритроцитов или же любые другие отклонения клеток как снаружи, так и внутри.

Ещё одним фактором, который может повлечь серьёзный вид заболевания, а именно серповидноклеточную анемию, является кризис состояния здоровья. Чаще всего такие нарушения свойственны детям африканского происхождения. Некоторые виды ферментного дефицита могут вызвать нарушения функционирования эритроцитов, что ещё больше способствует их разрушению.

Как проявляется болезнь?

Симптомы анемии у детей имеют выраженный характер. Коварность анемии заключается в том, что она развивается комплексно, то есть затрагивает все системы и органы ребенка, проявляясь такими синдромами:

  • Астеновегетативный, характеризуется слишком изменчивым поведением ребенка, он то капризничает, то раздражается, то плачет. Поскольку в головном мозге происходят патологические изменения, у детей наблюдаются незначительные нарушения в психомоторном и интеллектуальном развитии.
  • Эпителиальный синдром имеет признаки нарушенного питания кожных покровов и слизистой оболочки. Присоединяются воспалительные процессы. Ребёнок ощущает тошноту, имеет плохой аппетит, начинаются проблемы с глотанием и нарушается стул. Кишечник не может нормально усваивать пищу, поэтому существует риск возникновения кишечных кровотечений, которые дают о себе знать болью в эпигастральной зоне. При сильном снижении гемоглобина наблюдается бледность кожи и конъюнктивы.

  • При иммунодефицитном синдроме снижается специфический и неспецифический иммунитет. Ребенок все чаще подвергается простудным недугам.
  • Гепатолиенальный синдром характеризуется увеличением печени и селезенки. Это очень редкий синдром, диагностированные случаи в основном приходятся на отягощенный анамнез (если имеет место тяжёлая форма болезни или присоединяющегося к ней рахита).
  • Сердечно-сосудистый синдром характеризуется понижением АД, быстрой утомляемостью, учащенным сердцебиением, что связано с повышенным содержанием воды в крови.

Проявление хоть одного из вышеперечисленных признаков анемии у детей, должно стать поводом, чтобы безотлагательно показать ребёнка врачу.

Классификация

В зависимости от механизмов развития болезни, существуют классификации анемий у детей:

Постгеморрагические, которые обусловлены хроническими или острыми кровопотерями.

Анемии, возникающие на фоне нарушенного кроветворения:

  • железодефицитные;
  • приобретенные и наследственные железонасыщенные;
  • мегалобластные (фолиеводефицитные и В12-дефицитные);
  • дизэритропоетические (наследственные или приобретённые);
  • гипопластические и апластические, возникающие в результате нарушения кроветворения.
  • Гемолитические анемии – результат преобладания в организме ребенка патологического процесса кроворазрушения над процессом кровообразования.

Постгеморрагическая

Этот вид заболевания развивается в результате большой потери крови за короткий временной промежуток. Это может произойти как по причине кровотечений внутренних органов, так и вследствие травм или хирургического вмешательства. Основная симптоматика следующая:

  • артериальное и венозное давление резко снижается;
  • одышка;
  • учащенный сердечный ритм;
  • повышение температуры;
  • слизистые оболочки и кожные покровы характеризуются бледностью;
  • при внутреннем кровотечении основным признаком является сухость во рту;
  • в местах локализации кровотечений появляются болезненные ощущения;
  • интоксикация.

Гемолитическая

Эта форма малокровия – результат разрушения эритроцитов. Основными её признаками являются:

  • увеличенные размеры селезенки, которые можно определить даже при пальпаторном обследовании;
  • желтуха;
  • в крови повышается содержание ретикулоцитов;
  • в желчном пузыре появляются камни.

Чаще всего эта патология носит наследственный характер. Одной из форм гемолитической анемии является наследственный микросфероцитоз. Он имеет свои особенности:

  • образование трофических язв в зоне голени;
  • неправильное строение костей (неправильный прикус, выпуклый или высокий лоб).

Апластическая (гипопластическая)

Этим разновидностям малокровия свойственно снижение в костном мозге ребенка лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов, что происходит чаще всего под воздействием определённых медикаментов или химических препаратов. Вызвать патологический процесс у ребенка также способны аутоиммунные процессы или большая доза радиации.

К основным симптомам относятся:

  • поскольку заболевание сопровождается недостатком в крови форменных элементов, у ребенка возникают осложнения инфекционного характера и усиление кровоточивости;
  • уровень лейкоцитов и тромбоцитов, а также показатели гемоглобина при анализе могут доходить до критических отметок (20 г/л);
  • все больше заполненных жиром участков появляется в костном мозге, резко снижается формирование новых клеток.

Поставить окончательный диагноз апластической анемии у ребенка может только гистологическое исследование.

Дизэритропоэтическая

Эта форма болезни характеризуется недостатком эритроцитов. Симптоматика схожа с проявлением гепатита или желтухи:

  • желтизна кожных покровов;
  • размеры селезенки и печени увеличиваются;
  • возникают патологии в образовании костей: вытянутый череп, укороченный мизинец и прочее.

Железодефицитная

Малокровие наступает в результате нехватки железа в организме ребёнка. Важно заметить, что железодефицитная анемия у детей, чаще всего наступает в результате нехватки железа, получаемого от материнского организма.

Общая симптоматическая картина при этом виде заболевания следующая:

  • быстрая усталость;
  • головные боли;
  • ломкость ногтей и выпадение волос;
  • кардинальные изменения вкусовых предпочтений, вплоть до извращенных (больные едят мел, землю);
  • общие признаки малокровия у ребенка: бледность кожных покровов, одышка и сердцебиение при элементарных физических нагрузках.

Анемия у новорожденных (до 1 года)

К большому сожалению, анемия у детей может появиться с самых первых месяцев жизни. Чаще всего в таком возрасте проявляется железодефицитное малокровие, связанное с неполучением железа в организме ребёнка.

Острая форма анемии имеет ярко выраженную симптоматику:

  • проявления тахикардии;
  • снижение АД;
  • нарушения дыхательных функций, одышка;
  • характерная бледность слизистых оболочек и кожных покровов.

Эта форма недуга сопровождается ломкостью ногтей, выпадением волос и диспепсическими расстройствами. У ребёнка появляются признаки умственного и физического отставания, вялость или, наоборот, чрезмерная возбудимость.

Диагностика

Определить показатели в крови гемоглобина и количество эритроцитов возможно путём общего анализа крови. Однако следует знать, что только по показателям гемоглобина невозможно поставить диагноз. Важны ещё и другие обследования:

  • какое количество гемоглобина содержится в 1 эритроците;
  • сколько железа содержит кровяная сыворотка;
  • была ли эффективной терапия железосодержащими препаратами.

В особо сложных случаях потребуется пункция костного мозга. Такой вид диагностики поможет точно установить форму и стадию анемии.

Хорошим показателем гемоглобина у ребёнка школьного возраста считается около 130 г/л. Исходя из этого различают 3 степени заболевания у детей:

  • показатели от 110 до 90 говорят о лёгкой форме;
  • от 90 до 70 – средняя форма;
  • ниже 70 – тяжёлая форма заболевания;
  • показатели ниже 50 говорят о тяжелейшей форме болезни.

Развитие анемии можно определить тремя стадиями, все они зависят от того, как ведёт себя железо в организме ребёнка:

  • если показатели уровня гемоглобина хорошие, а в тканях его запасы истощаются, это говорит о прелатентном дефиците железа – недостаточном его поступлении в организм вместе с пищей;
  • в период латентного железодефицита, его запасы в тканях продолжают сокращаться, в крови его показатели также уменьшаются;
  • на последней стадии уровень гемоглобина и число эритроцитов понижены, в этом случае приходится говорить о железодефицитной анемии у ребёнка.

Существует лёгкий способ проверить наличие анемии у ребёнка в домашних условиях. Для этого достаточно накормить малыша блюдом из красной свеклы. Если после этого моча ребёнка окрасится в красный цвет, значит, имеется недостаток железа. Это объясняется тем, что печень в организме, которому хватает железа, должна полностью обесцветить находящийся в свекле краситель.

Как лечить?

Многие родители, узнав диагноз своего ребёнка, встревожены и стараются разобраться, как лечить анемию у детей. Стоит акцентировать внимание на том, что грамотную и правильную терапию сможет назначить только лечащий врач, после правильной постановки диагноза.

Лечение малокровия у ребенка должно быть комплексным. Поскольку речь идёт о недостатке железа, следовательно, лечение направлено на его восполнение. Для этого необходимо:

  • прием внутрь железосодержащих препаратов;
  • придерживаться необходимого питания: углеводы, белки, жиры, витамины и минералы (продукты, содержащие железо в первую очередь);
  • если вместе с малокровием у ребенка наблюдаются патологии со стороны ЖКТ, лечение необходимо проводить травами, которые налаживают функционирование кишечника и имеют противовоспалительное действие;
  • чтобы избежать процесса биологического окисления и повреждения клеточных мембран в организме, ребенок должен получать имеющие антиоксидантное действие продукты;
  • придерживаться здорового распорядка дня, период сна и бодрствования должны быть грамотно распределены;
  • лечение анемии у детей включает в себя лёгкую гимнастику, массаж, ультрафиолетовое воздействие, благодаря которому организм получает витамин D, повышающий уровень гемоглобина.

Важно понимать, что после того, как гемоглобин достигнет нормы, не следует сразу же прекращать лечение, ведь поначалу его повышение может быть непостоянным. Вот почему так важно проводить комплексное оздоровление.

Можно ли предупредить?

В принципе лечение и профилактика анемии основываются на одних и тех же мероприятиях. Прежде всего – это правильный и здоровый образ жизни ребёнка:

  • умеренные физические нагрузки;
  • закалывание;
  • полноценное питание;
  • соблюдение правильного режима дня.

Профилактика анемии у детей должна основываться на регулярных посещениях врача-педиатра и забора крови для обследования, чтобы в случае возникновения патологии ликвидировать её ещё в стадии зарождения. Особенно это относится к детям, состоящих в группе риска, а именно:

  • дети, которые родились недоношенными или с малым весом. В таких случаях малыш должен получать маленькие дозы железосодержащих препаратов уже буквально с первых месяцев жизни;
  • вынашиваемые в процессе двухплодной или более беременности;
  • малыши, которые находятся на искусственном вскармливании;
  • чьи мамы имеют анемию.

Главное, помнить, что при малейших подозрениях необходимо сразу же обращаться к врачу. Не нужно пытаться избавиться от недуга самостоятельно, ведь принимая не правильные препараты можно не только не помочь, но и навредить ребёнку.

Анемия у детей в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. Если наблюдается тяжёлая форма болезни, возможно, потребуется перенести сроки вакцинации.

Если проведена правильная диагностика, грамотно организовано питание, назначено адекватное лечение малокровия и других сопутствующих недугов, совсем скоро детская неприятная патология отступит и ребёнок вернется к здоровой и полноценной жизни.

Публикации по теме